Každý človek v jeho živote je neustále vystavovaný rôznym fyzickým zraneniam. Niektoré z nich nemusia spôsobiť nepohodlie, zatiaľ čo iné, napríklad poškodenie miechy, môžu spôsobiť celoživotný odtlačok. Preto je v tomto prípade dôležitá nielen kompetentná, kvalifikovaná liečba, ale aj proces obnovy miechy s cieľom vrátiť sa do plnohodnotného života.

Možné poškodenie

Poranenia kostry sú otvorené a uzavreté, s poraneniami miechy a bez komplikácií. Podľa lokalizovaného miesta môžu byť v cervikálnom, hrudnom, bedrovom, kokcidovom kompartmente. Integrita tkaniva miechy sa vyskytuje v uzavretej aj otvorenej traume. Najčastejšie pozorované poškodenie v bedrovej a krčnej oblasti.

Poranenie miechy je veľmi bežný typ lézie. Spája reverzibilné, nezvratné funkčné zmeny. Po poranení dochádza k úplnému narušeniu vodivosti (ochabnutá paralýza, porucha funkčnosti panvovej oblasti). Poškodenie môže spôsobiť svalovú hypotenziu, isflexiu a poruchy citlivosti.

Známkami poranenia chrbtice sú poranenia, pomliaždeniny, ktoré vedú k morfologickému zlomu miechy, čiastočnému alebo úplnému poškodeniu. Tvorba patologických zmien môže byť primárna a sekundárna. V tomto štádiu nie je poškodená vonkajšia integrita miechy, ale vodivé procesy budú zničené.

Miechová kontúzia má inú závažnosť, preto, berúc do úvahy výslednú léziu, existuje riziko vzniku neurologického deficitu. Vážne poškodenie mozgovej hmoty vyvoláva výskyt miechového šoku. Ovplyvňuje priebeh ochorenia. Je to patofyziologický proces charakterizovaný poruchou senzorickej, motorickej a reflexnej aktivity.

Modlitba je sprevádzaná dysfunkciou miechy, môže sa prejaviť formou paralýzy, svalovej hypotenzie a rezu končatiny. Miechový šok maskuje klinický obraz ochorenia. Pacient má syndróm nižšieho vedenia.

otras mozgu

Krátkodobé zlyhanie funkčnosti dolnej končatiny, prejavujúce sa retenciou moču. Poranenie má svoje vlastné príznaky a označuje stabilný typ poranenia miechy.

Lekár skúmajúci postihnutú oblasť vizuálne zistí krvácanie na lokalizovanom mieste, opuch, ale pohyb je neobmedzený. Existuje mnoho príznakov a môžu sa prejavovať rôznymi spôsobmi. Napríklad, porucha citlivosti, v takom stave, že sa zdá, že pacient, že husia koža sa plazí cez jeho telo, potom je brnenie, necitlivosť.

Porušenie práce s močovým mechúrom, črevami, znížená sila svalov. V niektorých prípadoch sa môže vyskytnúť hnačka, plynatosť, zápcha. Úplné poškodenie chrbtovej oblasti vedie k nedostatku citlivosti, pohybu a narušeniu integrity kostného tkaniva.

Najbežnejšími príznakmi sú:

• Strata vedomia;
• Slabosť v častiach tela;
• Bolesť chrbta;
• Problém rovnováhy;
• Ťažké dýchanie;
• Zakrivená poloha chrbtice.

Porušenie miechy

V dôsledku straty motorickej činnosti v blízkosti ohniska škody môže viesť k invalidite. Traumatické ochorenie je charakterizované isflexiou, arteriálnou hypertenziou, paralýzou.

Zanedbaná forma ochorenia ohrozuje nezvratné následky, preto včasné odhalenie medzery môže zabrániť ďalšiemu rozvoju ochorenia. Po prijatí lézie začne bunková smrť. Ale vzhľadom k tomu, že susedné segmenty nestratili svoju pamäťovú kapacitu, obnovovací proces je rýchlejší.

Stáva sa však, že po zložitom zranení sú zničené spôsoby, akými sa komunikácia so segmentmi udržiava. V tomto prípade je funkcia celého tela na určitý čas blokovaná na neznámy čas.

Hlavným príznakom čiastočne roztrhanej miechy je miechový šok. Sprevádzaný samostatnou prácou srdcového systému, dýchacích orgánov, vypnutím poškodenej chrbtice. Táto podmienka sa inak nazýva „stupor“ a podľa lekárskej praxe jednotlivci s takouto diagnózou nežijú dlho.

kompresia

Stav, v ktorom sú blokované nervové impulzy, alebo môže zastaviť prenos signálu na určitý čas. Na pozadí zranenia dochádza k deformácii, posunu chrbtice. Tam je predné, vnútorné a zadné stláčanie.

S predným stláčaním, dislokáciou chrbtice, kostným fragmentom sa rozumie strata segmentovaného disku. Vnútorný spôsobený opuchom chrbtice. Zadné stláčanie však môže byť vyvolané roztrhnutým väzom, prítomnosťou cudzieho prvku v kĺbovej dutine alebo poškodenou chrbticou.

Predchádzanie vzniku žmýkania - zlomeniny kostry, krvácanie, prasknutie medzistavcových platničiek, zhubné nádory, infekcia. Ak chcete mať patogénny účinok na miechu a zhoršiť stav stavca, je schopný - arteriovenóznej cievy. Postihnutá oblasť je spôsobená nielen paralýzou, bez citlivosti, slabosťou. Syndróm bolesti, arteriálny tlak sa priamo zosilňuje. V dolných končatinách je slabosť, silná bolesť chrbta, necitlivosť nôh a narušený tráviaci systém.

Osoba sa môže sťažovať na únavu, nadmerné potenie, časté močenie, zápchu. V priebehu času, paréza, zvýšená aktivita šliach, retencia moču. Tieto príznaky majú výrazný prejav, takže je veľmi ťažké si ich nevšimnúť.

hemorrhachis

Je to krvácanie, pri ktorom sa krv môže hromadiť v hematóme, alebo vyplniť zložku miechy. To sa šíri cez neho, provokuje deštrukciu nervového tkaniva, kompresiu motorických ciest a mozgových štruktúr. Spôsobuje čiastočné poškodenie chrbtice, môže ovplyvniť celý priemer. Sprevádzaný nadmerným vyliatím krvi do priestoru mozgovej časti.

Mŕtve miechové bunky v dôsledku hematomyélií sa neobnovujú, ale naopak sa nahrádzajú novým gliálnym tkanivom s tvorbou kostí. Nadmerná krv sa vstrebáva. Keď je ochorenie porušené citlivosť na teplotu, tam je lézia zadných rohov miechy. Vyvíja sa paralýza, sprevádzaná poklesom svalového tonusu, atrofickými zmenami svalových svalov.

Hematomatómia krčnej miechy má spazmickú povahu parézy dolných a horných končatín. Sprievodný akt, ktorý porušuje činnosť močenia, inkontinenciu, ischias. Patológia hrudnej miechy je charakterizovaná parézou dolných koncov, radikulárnou bolesťou v bedrovej oblasti. Môžu dať bolesť v nohách. Pri porušení citlivosti sa vyvíja periférna paréza.

Metódy spracovania

Ako sa miecha zotavuje z poranení? Vzhľadom k tomu, že ide o vážne zranenie, po zranení budete musieť podstúpiť dlhý terapeutický kurz a rehabilitáciu. V prípade úspešnej operácie nie je pacientovi zaručená úplná obnova funkcie motora.

Moderné rehabilitačné metódy môžu zlepšiť a zlepšiť prognózu obnovenia pohybového aparátu a včasnej rekonvalescencie. Fyzická rehabilitácia zahŕňa:

• Liečba liekmi;
• Cvičenie terapia;
• masáže;
• Chirurgický zákrok.

Drogová liečba zahŕňa použitie liekov. Použite hemostatické, protizápalové, lieky proti bolesti. Hormonálna terapia znižuje opuch, zápal, bolestivý šok.

Na liečenie infekčného procesu sa používajú antibiotiká. Svalové relaxanty centrálneho účinku majú pozitívny vplyv na obnovenie traumatického stavu pacienta (Mydocalm, Baclofen). Dopamín, atropín, metylprednizolón sa používa v miechovom šoku. Posledný prostriedok pomáha zlepšiť prekrvenie miechy. Vitamín E sa používa ako antioxidant a Relanium pomôže eliminovať komplikácie a účinky hypoxie.

Lekársky komplex

Cvičenie terapia je zameraná na obnovenie motorických funkcií podporného systému, posilňuje svalové telo. Na zabránenie opakovaného poškodenia cvičenia sa odporúča vykonávať v bazéne. Záťaž na chrbte s časom môže byť zvýšená, ďalšie triedy sa konajú v posilňovni pomocou rôznych simulátorov.

Komplex cvičení je účinný pri rehabilitácii poranení krčnej miechy. Ak chcete, aby boli opatrní, aby nedošlo k poškodeniu nervových tkanív. Cvičenie sa vykonáva pod dohľadom ošetrujúceho lekára alebo inštruktora.

Zoberme si niekoľko cvičení:

1. Vezmite si pozíciu ležiacu na chrbte, ohnite nohy, otočte ich v kruhu. Ohýbajte, ohýbajte ramená pri lakťovom kĺbe, stláčajte a odopínajte prsty. Všetky triedy sa vykonávajú pomalým tempom 4-5 prístupov.
2. Ležiac ​​na chrbte, ohýbajte, narovnajte nohy na kolennom kĺbe, bez toho, aby ste si odtrhli nohy.
3. Ramená pozdĺž tela, zdvíhanie, spúšťanie končatín nahor a nadol.
4. Východisková pozícia je rovnaká. Ramená ohnuté v lakťoch, nohy rovné, podlhovasté, je potrebné opierať sa o lakte, ohýbať sa v oblasti hrudníka hrebeňa, zatiaľ čo nezvyšuje panvu. V tejto polohe sa má fixovať 3-5 sekúnd. Opakujte 4-6 krát.

masáž

Ľudia, ktorí mali poranenie miechy sa odporúča použiť rehabilitačnú metódu, ako je masáž. Terapia má priaznivý vplyv na svalové svaly, zabezpečuje prietok krvi do postihnutej oblasti.

Masážna manipulácia zahŕňa tradičnú masáž. Malo by byť vykonané výhradne odborníkom. Procedúra sa vykonáva s pomalými, neostrými pohybmi, bez stlačenia postihnutej oblasti. Masér na ňom vykonáva ľahkú manipuláciu, je možné ju trieť, ale bez silného tlaku. Je žiaduce masírovať poškodenú oblasť, nepoužívať agresívne pohyby.

Chirurgický zákrok

V súvislosti s indikáciami sa používa spôsob chirurgickej liečby chrbtice. Pozostáva z:

1. laminektomie;
2. Extrakcia kostry;
3. dekompresie;
4. Smery chrbtice.

Operácia spočíva v odstránení nerezidentného tela, korekcii deformity, odstránení tlaku na nádobách. Musíte tiež vykonať obnovu anatomickej štruktúry miechového kanála, mozgových centier. Pri chirurgickom zákroku sú kontraindikácie eliminované intenzívnou liečbou. Optimalizuje sa kardiovaskulárny systém, inhibuje sa opuch mozgovej kôry, preventívne opatrenia na odstránenie infekcie.

Video "Chirurgia poranení miechy"

Ako obnoviť miechu po zraneniach a zraneniach, nasledujúce video povie.

Obnova funkcie miechy: súčasné schopnosti a výskumné vyhliadky

I. N. Shevelev, A. V. Baskov, D. E. Yarikov, I. A. Borščenko
Výskumný ústav neurochirurgický. Acad. N. N. Burdenko (riaditeľ - akademik RAMS A. N. Konovalov) RAMS, Moskva

úvod

Naliehavosť obnovenia funkcie miechy nespôsobuje pochybnosti, najmä v dôsledku zvýšenia frekvencie a závažnosti komplikovaných poranení chrbtice v posledných desaťročiach. Vysoká úmrtnosť, invalidita medzi týmito pacientmi, nákladná liečba a rehabilitácia vedú k významným ekonomickým škodám a vyžadujú si hľadanie nových údajov o možnostiach obnovenia stratenej funkcie miechy po jej poškodení [15, 26, 29].
Napriek enormnému vedeckému pokroku v poslednom desaťročí v teoretických otázkach obnovy funkcie poškodenej miechy a získania pozitívnych experimentálnych výsledkov u zvierat je ich praktické využitie na klinike prakticky neprítomné. Vďaka úspechom farmakológie, rehabilitácie a neurochirurgie sa v posledných rokoch významne zvýšila dĺžka života pacientov s miechou a zmenila sa ich kvalita života. V súčasnosti však hlavnou vecou pri liečbe a prispôsobovaní pacientov novým podmienkam nie je obnovenie stratených, ale naučenie sa používať zostávajúce funkcie.
Veda sa iba približuje praktickej aplikácii experimentálnych údajov o obnovení funkcie miechy a vedci pracujúci v tejto oblasti sú už presvedčení o veľkých možnostiach rozvoja tejto oblasti. Získané výsledky umožnia širšie využitie operácie rekonštrukcie miechy v klinickej praxi a prípadne zlepšia výsledky liečby pacientov s infekčnými, vaskulárnymi, toxickými a inými zraneniami.

Fyziologické schopnosti obnovy miechy

V súčasnosti sa v pokusoch na zvieratách dokázala možnosť obnovenia motorických a senzorických funkcií po poranení miechy. Axóny centrálneho nervového systému (CNS) nižších cicavcov majú schopnosť regenerácie, ktorá je hlavným mechanizmom regenerácie. U vyšších cicavcov je táto schopnosť geneticky potlačená, pravdepodobne v dôsledku veľkej vzdialenosti od cieľov potrebných na klíčenie axónov. Vyvinuté cicavce však majú nadmerný počet axónov, čo v mnohých prípadoch, dokonca aj pri hrubom poškodení miechy, umožňuje obnoviť množstvo stratených funkcií. Podľa údajov W.F. Windleho [86] sa u mačiek po takmer úplnej transekcii miechy obnovili stratené pohyby. V morfometrickej štúdii miechy u mnohých zvierat s obnovenými pohybmi bolo iba 5–10% normálneho počtu axónov. Podľa VA Kakulasa [53] je ľudská miecha schopná obnoviť funkciu aj po poškodení 90% objemu miechy. Existujú dokumentárne dôkazy o čiastočnom obnovení pohybov v prípade poranení, ktoré zanechávajú úzky pás bielej hmoty miechy nedotknutý [37, 44, 45, 53]. Je známe, že v prípadoch nádorových lézií miechy neurologický deficit zostáva nevyjadrený, až kým nádor nezaberá asi 90% svojho priemeru. Preto je potrebné regenerovať len malú časť axónov, aby sa obnovili stratené funkcie.
V prípade komplikovaného poranenia chrbtice spravidla neexistuje kompletné priečne poškodenie miechy so zničením všetkých jej vlákien. Vo väčšine prípadov sú však títo pacienti ťažko postihnutí s úplným nedostatkom nádeje na obnovenie všetkých stratených funkcií. Existuje nesúlad medzi úplnou dysfunkciou miechy na jednej strane a zachovaním po poranení minimálneho, ale možno dostatočného množstva vlákien na strane druhej. Na vyriešenie týchto rozporov sú navrhnuté štúdie, ktoré sa v súčasnosti vykonávajú v mnohých krajinách po celom svete.

Primárne a sekundárne poranenie miechy

Na vyriešenie tohto problému je potrebné zvážiť vlastnosti patogenézy poranenia miechy. V okamihu poškodenia nastáva smrť časti axónov, neurónov a glia, ale zároveň mechanizmy sekundárneho oneskoreného poškodenia [42]. Zahŕňajú vaskulárnu a zápalovú odozvu, rozvoj apoptózy neurónov a glií, ktorá sa nakoniec prejavuje v širokej vzostupnej a zostupnej degenerácii nervových vodičov, demyelinácii a smrti časti axónov [2-5, 15, 21, 52, 69,70, 84 ]. Na posúdenie stavu myelínu sa používa index myelínu ako pomer priemeru axónu k priemeru vlákna - zvyčajne je to 0,5-0,6. Po poranení sa približuje 1. Keď sa kvantifikuje, podľa W. Younga sa zvyčajne nájde smrť väčšiny axónov. U zdravých zvierat je teda počet funkčných axónov približne 500 000, u paralyzovaných po zranení 20 000 a u zvierat s obnovenou funkciou chôdze 60 000 [92]. Zvyčajne sa značný počet vodičov v dôsledku poranenia demyelinizuje. V prípade remyelinizácie dochádza k významnému zlepšeniu ich vodivosti, čo potvrdzujú experimentálne údaje [25]. V dôsledku toho môže mať pacient dostatočný počet vodičov na regeneráciu, ale k zotaveniu funkcie nedochádza v dôsledku dysfunkcie axónov. Medzi mechanizmy smrti oligodendroglia, ktoré tvoria myelín, patrí aktivácia proteáz závislých od Ca2 +, myelinázy, zápalovej fagocytózy myelínu, vývoja apoptózy oligodendrocytov, ktorého maximálny vrchol je pozorovaný do konca druhého týždňa po poranení. Sekundárne aksonotomiya, aktivácia intracelulárnych proteázy, nukleázy, mechanizmus apoptózy (spojené s prebytkom extracelulárnej Ca2 +, uvoľňovanie excitačných aminokyselín - glutamát, aspartát, pôsobením interleukíny, ďalších zápalových faktorov - vrátane tumornekrotiziruyuschy faktor), vedie k oneskorenej úmrtnosti a znížila počet prežívajúcich neurónov. V tejto súvislosti je potrebné zdôrazniť už existujúce metódy prevencie a boja proti sekundárnemu poškodeniu nervového tkaniva: je to najskoršia možná dekompresia miechy, použitie steroidov (metylprednizolón, lazaroidy) ako stabilizátorov axónov a myelínu v počiatočných štádiách (až 8 hodín); modulácia metabolizmu Ca2 +, glutamátu, Na + s použitím agonistov a antagonistov týchto mediátorov a iónov [27, 36, 38, 41, 42, 49, 63, 65, 78, 82, 87, 91]. Kultivované Schwannove bunky z periférnych nervov pacienta sa implantujú do miesta poranenia ako zdroj myelínu.
Preto môže prevencia sekundárneho poškodenia axónov, myelínu, stimulácie myelinizácie pomôcť zachovať prežívajúcu časť funkčne kompletných vlákien a zabezpečiť ich obnovenie pomocou ich pomoci.

Regenerácia axónov v centrálnom nervovom systéme: základné princípy

Funkčnou regeneráciou axónov sa rozumie ich rast v dĺžke so vznikom kontaktov - synapsií s cieľovými bunkami. Je dôležité, že pri bežnom priebehu traumatického procesu možno pozorovať tvorbu nových procesov - proces sa nazýva "klíčenie" [7, 9, 18, 31, 40, 46, 56, 77]. Zdrojom týchto procesov sú bunky vlastných ciest miechy (blízko šedej hmoty), bunky senzorických ganglií [2, 18]. Tieto intaktné bunky produkujú kolaterálne procesy a tvoria synapsy s bunkami, ktoré boli pred poškodením spojené s poškodenými axónmi dlhých traktov [18]. Takéto zmeny nemožno nazvať skutočnou regeneráciou poškodených buniek, ale sú kompenzačnou reorganizáciou medzibunkových spojov, ktoré však za priaznivých podmienok (bez kompresie miechy, dostatočného prekrvenia, voľného roztoku) môžu poskytnúť určité zníženie neurologického deficitu o 1-2 segmenty, pozorované v praxi [4, 5, 7, 9, 11, 12, 23, 56, 64]. To je dôležité, pretože zahrnutie funkčne významných segmentov miechy, napríklad na úrovni krčka maternice, môže významne zlepšiť kvalitu života pacienta. Prítomnosť klíčenia naznačuje potenciálny rast axónov [48, 51, 61]. Teoreticky môžu byť príčiny slabého rastu axónov buď slabý potenciál axónov na regeneráciu, alebo bunkové prostredie, ktoré inhibuje ich rast [33]. Keď hovoríme o bunkovom prostredí, hovoríme o miechovej jazve.

Modulácia tvorby miechy

V mieste priamej aplikácie traumatickej sily v dôsledku zápalových, gliálnych reakcií sa vytvára jazva spojivového tkaniva, čím je závažnejšie, tým väčšie je poškodenie miechy a tým väčšia je diastáza medzi pne s plným priečnym poškodením [5, 16, 51]. V bachore možno rozlíšiť tri zóny, ktoré sa líšia v bunkovom zložení: a) centrálne spojivové tkanivo, b) medziľahlé gliové spojivové tkanivo na oboch stranách centrálnej zóny, c) periférny glio-cystic. Predtým bola jazva považovaná za hlavný dôvod prevencie klíčenia axónov [7, 19, 34, 61, 80]. Skutočne, hrubé vlákna spojivového tkaniva, najmä umiestnené priečne k osi miechy, sú mechanickou prekážkou klíčenia axónov. Bunkové gliálne elementy, najmä astrocyty, však môžu vylučovať rad faktorov, ktoré stimulujú regeneráciu [9, 71, 90]. Preto je modulácia procesu tvorby jaziev jedným z prvkov ovplyvňujúcich proces regenerácie. Na tento účel sa použili steroidy, fyzikálne účinky vo forme laserového žiarenia a magnetické pole, transplantačné techniky s prenosom biologických a nebiologických zložiek (želatínové kapsuly, steny žlčníka, miliporové filtre, denaturované kuracie žĺtky atď.) [6, 7, 22 39, 66]. To v niektorých prípadoch viedlo k zmene bunkového zloženia jazvy, zmeneniu počtu a orientácie vlákien spojivového tkaniva a dokonca k zvýšenému klíčeniu kolaterálu, ale nebolo sprevádzané regeneračným klíčením vlákien cez jazvu. Modifikácia tvorby jaziev, proces gliózy je však zahrnutý do možných účinkov na regeneračný proces [2, 13, 34].

Vplyv bunkového prostredia na rast axónov

Experimenty A. J. Aguaya v 80-tych rokoch urobili skutočný pokrok v štúdiu obnovy miechy a ukázali, že jej axóny majú schopnosť regenerácie v prípade priaznivého bunkového prostredia [19, 20]. Pretože axón sa úspešne regeneruje v periférnych nervoch, zdá sa, že spojenie rezaného axónu CNS a periférneho nervu tento problém rieši. Klíčivosť axónov v periférnych nervoch je však významne odlišná od ich regenerácie v centrálnom nervovom systéme. Problém spočíva v inhibičnej úlohe gliálnych elementov a predovšetkým myelínu CNS na rast axónov [24, 61]. V intaktnom CNS sú axóny v kontakte s astrocytmi a oligodendrocytmi. Po poškodení sa vyskytujú početné bunkové reakcie, vrátane rozdelenia astrocytov a tvorby gliálnej jazvy, deštrukcie myelínu, delenia a migrácie mikroglií a prekurzorov oligodendrocytov. Preto zameranie poškodenia obsahuje štyri hlavné typy buniek: astrocyty, oligodendrocyty, prekurzory oligodendrocytov a mikroglie. Bohužiaľ, všetky tieto bunky môžu inhibovať rast axónov. Zrelé oligodendrocyty, ktoré tvoria myelínový CNS, majú dve hlavné rastové inhibičné molekuly: NI-250 a MAG. Prekurzory oligodendrocytov produkujú proteoglykán NG-2, ktorý zabraňuje regenerácii axónov. Pôsobenie astrocytov je ťažšie: v intaktnom mozgu a v krátkom čase po poranení môžu stimulovať rast axónov, ale niekoľko dní po poranení začnú vylučovať rad inhibičných proteoglykánov [35,43, 62, 67, 76]. Účinok mikroglie je tiež komplexný: všeobecne podporuje regeneráciu axónov, ale môže uvoľňovať rôzne toxíny, ktoré ničia neuróny a poškodzujú axóny. Je jasné, že s takým množstvom inhibičných molekúl je ťažké ovplyvniť všetky molekuly. ME Schwab a kol. aplikovali protilátky na myelín-viazané inhibičné molekuly: dostali monoklonálne protilátky - IN-1 až NI-250. Tieto experimenty po prvýkrát presvedčivo ukázali regeneráciu axónov CNS v značnej vzdialenosti [29, 74]. U potkanov liečených IN-1 sa malý počet kortiko-spinálnych axónov regeneroval do vzdialenosti 1 cm s obnovením funkcií končatín spojených s týmito neurónmi [93]. Nedávno sa zistilo, že pri použití IN-1 s intaktným kortiko-miechovým traktom sa zistil výrazný nárast výtoku: polovica kríženia miechy a použitie IN-1 odhalila výtok neporušených axónov cez stredovú líniu, aby sa vytvorili väzby v oblastiach predtým obsadených prelínajúcimi sa axónmi. Takáto „nesprávna“ tvorba synapsií môže prekvapivo vrátiť niektoré skôr fyziologické pohyby končatín. Neutralizácia iných inhibičných molekúl dnes in vivo zostáva nemožná z mnohých dôvodov [16, 58]. Ďalším pokusom o zmenu bunkového prostredia boli pokusy Kiersteada a Steevsa, ktoré s použitím protilátok a komplementu zničili oligodendrocyty v oblasti poranenia. Skrížené axóny boli schopné klíčiť cez zónu bez amyelínu [55].

Avšak substitučné techniky boli najviac vyvinuté, keď boli bunky implantované v mieste poranenia, ktoré by mohlo preskočiť pestovanie axónov. Prvými pokusmi boli pokusy A. J. Aguaya s transplantáciou periférnych nervových segmentov; neskôr sa ako hlavné vodidlá axónového rastu použili čisté kultivované Schwannove bunky z periférnych nervov [19, 30, 34, 54, 60, 64, 81, 85]. Schwannove bunky boli umiestnené do semipermeabilných tubulov, ktoré boli umiestnené medzi miechy: rastúce axóny boli schopné rásť cez štep, ale nemohli ďalej rásť do distálneho konca miechy [88]. Na prekonanie tohto stavu použil L. Olson fibrínový gél obsahujúci trofický faktor FGF-1 [32]. V dôsledku toho veľký počet axónov vyklíčil v určitej vzdialenosti do distálneho konca miechy s obnovením významného počtu funkcií miechy. Nedávno sa na transplantačné účely použili membránové bunky čuchových nervov [59]. Tieto bunky sú celkom podobné Schwannovým bunkám, ale nachádzajú sa len v čuchovom systéme a poskytujú substrát pre novo rastúce axóny nosného epitelu v CNS počas celého života. Použitie týchto buniek prinieslo ohromujúce výsledky. Y. Li a G. Raisman ukázali, že kortiko-spinálne axóny sa regenerujú na dlhé vzdialenosti a obnovujú motorické kortiko-spinálne funkcie [59]. Tieto bunky sa líšia od Schwannových buniek: kým Schwannove bunky zostávajú v mieste transplantácie, membránové bunky migrujú pozdĺž bielej hmoty miechy, pričom spolu s nimi ťahajú axóny; Okrem toho rastúce axóny potom predbehnú obalené bunky a klíčia ďalej. V ďalšom experimente M. Bunge použil transplantát Schwannových buniek, cez ktoré axóny vyklíčili, v kombinácii s kožnými čuchovými bunkami, ktoré migrovali, ťahajúc axóny do distálneho segmentu miechy [68].

Ďalším úspešným použitím transplantačnej technológie bola transplantácia embryonálneho tkaniva, ako aj kultivované neuroblasty [72]. V roku 1982 Bjorklund presvedčivo dokázal možnosť použitia embryonálneho nervového tkaniva ako „mosta“ pre centrálne axóny, ktoré sa regenerujú defektom v mozgovom tkanive. Od tohto bodu má stratégia transplantácie mimoriadny význam pri riešení problému regenerácie miechy. Transplantované embryoblasty sa vyznačujú vysokým rastovým potenciálom av niektorých prípadoch vedú k obnoveniu stratených funkcií. Skúsenosti s transplantáciami substantia nigra pri Parkinsonovej chorobe poukazujú na praktickú bezpečnosť zariadení. Bolo zistené, že transplantované bunky sa zakorenia, diferencujú a rastú, pretrvávajú prakticky po celý život príjemcu a vstupujú do tesného funkčného a morfologického spojenia s nervovým systémom hostiteľa [2, 3, 5, 9, 10, 14, 17, 19, 34, 37 50]. Rastúce axóny dlhých traktov sa regenerujú do embryonálneho štepu a vytvárajú spojenie s ním, ale nerastú cez embryonálne bunky do distálneho segmentu miechy. Napriek tomu došlo k zlepšeniu niektorých jeho funkcií. Najpravdepodobnejším mechanizmom je, že embryonálny štep pôsobí ako prechodný kolektor: hostiteľské axóny vytvárajú spojenia s neurónmi štepu, a tieto zase s použitím vlastných rastúcich axónov vytvárajú nové synapsie v určitej vzdialenosti [28]. Uvažuje sa aj o ďalších mechanizmoch pôsobenia štepu na mozog príjemcu: izolácia neurotrofických faktorov klíčenia, sekrécia neurohormónov a neurotransmiterov, použitie transplantátu ako matrice na klíčenie neuritov, vzájomná inervácia a integrácia transplantátu do vlastných ciest miechy príjemcu [37]. Keď už hovoríme o zárodočných faktoroch, najmä rastových faktoroch nervového tkaniva (GNF), treba poznamenať, že ide o skupinu peptidov s mol. s hmotnosťou 16 až 75 kDa, ich mechanizmus účinku je sprostredkovaný stimuláciou syntézy nukleových kyselín a indukciou zodpovedajúcich génov. Faktory klíčenia stimulujú regeneráciu neurónov a proliferáciu gliálnych buniek. Takmer všetky bunky miechy majú receptory pre rastové faktory a všetky sú exprimované v špecifickom čase ontogenézy, ako aj pri poraneniach miechy. Aktivácia regeneračného procesu v oblasti poranenia mozgu je možná vtedy, keď sa do nej transplantuje rastúce embryonálne tkanivo, kde je plný súbor rastových faktorov a morfogénnych induktorov. Mnohí producenti embryonálneho mozgu sa používajú ako producenti rastových faktorov nervového tkaniva (GNF) na transplantáciu do miechy, obzvlášť často neokortex ako najaktívnejší GNF, sympatikové neuróny, črevné žľazy čreva, fibroblasty vylučované GNF, nádorové tkanivo - feochromocytóm. Ako zdroj myelínu môže štep v oblasti poranenia myelinizovať demyelinizované vlákna, ktoré prechádzajú cez poškodenú oblasť, alebo zmeniť prostredie neuzavretých vlákien, ale stratili schopnosť viesť impulz, ktorý im umožňuje obnoviť funkcie: existujú údaje v obrane a proti tomuto predpokladu [72].

Účinok embryonálneho tkaniva môže byť teda opísaný ako komplexný. Je induktorom a substrátom pre integráciu rastúcich poškodených axónov; je pozoruhodné, že počas transplantácie sa gliálna jazva prakticky nevytvára a štep je ľahko permeabilný pre rastúce axóny.

Stimulácia axonálnej regeneračnej kapacity

Dĺžka klíčenia axónov je určená pomerom medzi vplyvom bunkového prostredia a ich regeneračnou kapacitou. Pretože za normálnych podmienok má poškodené nervové tkanivo extrémne inhibičný účinok na rast axónov a samotné axóny majú nízky regeneračný potenciál, mali by sme očakávať maximálnu účinnosť ich obnovy pri pôsobení na obidva faktory: zmeny v bunkovom prostredí a stimuláciu axónov na regeneráciu [79, 83]. Trofické faktory sa použili vo väčšine vyššie uvedených transplantačných experimentov. Pri použití sa počet regenerujúcich axónov zvýšil [57]. Prvou demonštráciou boli pokusy, ktoré uskutočnil M.E. Schwab, ktorý použil trofické faktory (NT3 a BDNF) v kombinácii s myelínovými protilátkami (IN-1) [12, 73, 75]. V experimentoch s použitím Schwannových buniek infúzia trofických faktorov zvýšila počet klíčiacich axónov do Schwannových buniek.
Podobné výsledky sa dosiahli pri transplantácii periférnych nervov a fetálneho tkaniva. Izolovaná infúzia neurotrofických faktorov nebola dostatočná na dosiahnutie regenerácie. Ako alternatívna prezentácia trofických faktorov sa použili geneticky modifikované fibroblasty vylučujúce NT3 [34, 65, 81]. Keď boli tieto bunky umiestnené v oblasti dorzálnej hemisekcie miechy, kortiko-spinálne axóny boli priťahované k štepu vo veľkom počte a niektoré klíčili cez štep do distálnej časti miechy s určitou obnovou senzoricko-motorických funkcií [47].

záver

Zhrnutie vyššie uvedeného, ​​možno povedať, že existuje niekoľko experimentálnych prác, pri ktorých bola získaná značná axonálna regenerácia v zrelej mieche hlodavcov s obnovením stratených funkcií. To bol obrovský prelom v probléme obnovenia funkcie poškodenej miechy za posledných 10 rokov. Pozorovaný rast axónov nepresiahol 3 cm: toto je najväčšia vzdialenosť pre rast axónov u potkanov. Porovnávací počet regenerujúcich axónov je tiež malý. Optimizmus je však inšpirovaný skutočnosťou, že taký malý počet axónov má enormný účinok a môže vrátiť významnú časť stratených senzorimotorických funkcií. Je zrejmé, že regenerujúce axóny môžu vytvoriť náhodné a ektopické spojenia, ktoré môžu prípadne viesť k zhoršeniu funkčných výsledkov. Experimenty však ukazujú zlepšenie senzoromotorickej funkcie, hoci podrobná štúdia novo vytvorených väzieb nebola uskutočnená. Regenerujúce citlivé axóny by mohli spôsobiť chronickú bolesť, a hoci pokusy na zvieratách tento fenomén priamo neskúmali, experimentálne zvieratá nevykazovali žiadne odmietnutie použiť reinnervovanú končatinu v dôsledku možnej bolesti. Je dôležité, aby experimenty, v ktorých sa prejavuje regenerácia miechy, používali rôzne prístupy a technológie, a možno predpokladať, že zdieľanie viacerých techník môže mať významný kumulatívny účinok a viesť k väčšiemu efektu. Na vyhodnotenie experimentálnych údajov je potrebné vziať do úvahy skutočnosť, že všetky opísané techniky boli študované na malých zvieratách a tiež použité modely experimentálneho poškodenia, ktoré sa líšia od mechanizmu pozorovaného u ľudí. Najmä v experimentálnych modeloch poranenia nie je rotačný prvok a zvyčajne je účinok na zadnú miechu, zatiaľ čo v reálnych prípadoch sa ventrálna kompresia vyskytuje častejšie v kombinácii s rotačnou zložkou.

Vývoj experimentálnej medicíny je tak rýchly, že môžeme očakávať ešte väčší pokrok pri získavaní masívneho rastu axónov v nasledujúcich desaťročiach. Už získané výsledky môžu byť užitočné pre pacientov: rast axónov o 3 cm, samozrejme, nie je liek, ale u pacientov s poškodením miechy môže byť zníženie neurologického deficitu o 2-3 segmenty veľkou úľavou, najmä u pacientov s poškodením krčka maternice rozdelenie miechy a bedrovej zväčšenie. Aj keď je možné preniesť experimentálne výsledky na ľudí, je nepravdepodobné, že klíčenie bude dosiahnuté po celej dĺžke miechy. Preto sa u pacientov s poranením krčka maternice môžu vrátiť niektoré funkcie horných končatín bez zlepšenia dolných končatín. S porážkou lumbálneho zväčšenia a kužeľa miechy je pravdepodobné, že bude možné dosiahnuť zlepšenie funkcie panvových orgánov a autonómnej trofickej inervácie.

Komplexný účinok na traumatický proces miechy na obnovenie funkcie môže zahŕňať nasledujúce komponenty:
- neuroprotekciu s cieľom stabilizovať prežívajúce štruktúry a zabrániť vlne sekundárneho poškodenia;
- v prítomnosti hrubého anatomického poškodenia miechy, kombináciou poškodených oblastí pomocou transplantátu (autonergie, kultúry Schwannových buniek, embryonálne tkanivo);
- stimulácia rastu axónov podávaním neurotrofických faktorov systémovou alebo lokálnou infúziou do miesta poranenia miechy;
- zmena gliového prostredia pomocou protilátok, génovej terapie, transplantačných techník;
- použitie rôznych fyzioterapeutických účinkov (magnetické polia, laserové žiarenie atď.) a ďalších fyzikálnych faktorov s cieľom maximalizovať stimuláciu regeneračného potenciálu.

Nanešťastie existuje určité nebezpečenstvo použitia transplantačných techník na poranenie miechy, najmä krčnej chrbtice, pretože aj menšie poškodenie uložených kolaterálnych vodičov môže viesť ku katastrofickému zhoršeniu stavu pacienta. Preto v blízkej budúcnosti môžeme očakávať použitie týchto techník u pacientov s úplným funkčným poškodením miechy na strednej a dolnej úrovni hrudníka.
Použitie tenkých transplantačných metód si vyžaduje vývoj metód vizualizácie štepu a metód elektrofyziologického monitorovania zmien vo funkcii miechy. Veda práve začala pristupovať k rekonštrukčnej chirurgii pre poranenia miechy, ale je jasné, že kombinácia experimentálneho výskumu a klinickej aplikácie povedie k vzniku rekonštrukčnej stratégie, ktorú pacienti skutočne potrebujú.

literatúra

1. Brekhov A.N. Morfologický a biochemický stav poškodeného segmentu miechy v podmienkach jeho stabilizácie: Autorov abstrakt. Dis., cand. med. Sciences. - Simferopol, 1986.
2. Viktorov I.V. Súčasný stav výskumu regenerácie centrálneho nervového systému in vitro a in vivo. Excitabilné bunky v tkanivovej kultúre. - Pushchino, 1984. - s.
3. Gaidar B.V., Korolyuk M.A., Kropotov S.P. medicíny a patofyziológie. - 1996. - № 1. - s.
4. Georgieva S. V., Babichenko I. E., Puchinyan D. M. Homeostáza, traumatické ochorenie mozgu a miechy. - Saratov, 1993.
5. Greten A., G. // Problémové aspekty mechanizmov regeneračných procesov v mozgu. Mechanizmy a korekcia regeneračných procesov mozgu. - Gorky, 1982. - s.
6. Zyablov V. I. Problematické otázky regenerácie nervového systému. - Simferopol, 1986.
7. Carlson, BM Regenerácia. - M., 1986.
8. Konovalov A.N., Likhterman L.B., Livshi A.V., Yartsev V.V. // Vopr. neyrohir. - 1986. - № 2. - s.
9. Kotlyar B.I. // Biologické vedy. - 1986. - № 2. - s.
10. Livshits A.V. Operácia miechy. - M., 1990.
11. Lysenko V.V., Rozgonyuk Yu.D. // Trudy Krym. med. Institute. - 1983. - T. 101. - s.
12. Nesmeyanova T.N. Stimulácia regeneračných procesov pri poranení miechy. M., 1971.
13. Podachin V. N., Musalov G. G., Nezlina N. I. Štrukturálne a funkčné základy kompenzácie funkcií pri poranení miechy. M., 1983.
14. Polezhaev L. V., Aleksandrova M.A. Transplantácia mozgového tkaniva do zdravia a chorôb. - M., 1986.
15. Romodanov A.P., Rudyak. K. E. // Vopr. neyrohir. - 1980. - № 1.

56-62.
16. Stepanyan-Tarakanova A. M. Traumatické ochorenie miechy. M., 1959.
17. Fain A. / / Vo svete vedy. - 1986. - № 10. - s.
18. Pastier G. Neurobiológia: Trans. z angličtiny M., 1987. - T. 2. - str. 260-265.
19. Aguayo A.J., Richardson P., Dand S., Benfey M. // Oprava a regenerácia nervového systému / Ed. J. G. Nicholl. - Berlín, 1982. - s. 243-254.
20. Aguayo A.J., David S., Richardson P., Bray G.M. // Adv. Cell. Neurobiol. - 1982. - Zv. 3. - S. 215-234.
21. Alderman J.L., Osterholm J.I., D'Amore B. R. a kol. Neuro-chirurgia. - 1979. - Zv. 4. - S. 53-55.
22. Basset C. A. Z., Campbell J. B., Husby J. // Exp. Neurol. - 1959. -Vol. 1. - str.
23. Bedbrook G. // Paraplelgia. - 1980. - Zv. 18, č. 5 - s. 315-323.
24. Berry M., Carlile J., Hanter A. / J. Neurocytol. - 1996. - Zv. 25. - str. 147-170.
25. Blight A. R. // Neuroscience. - 1983. - Zv. 10. - str. 521-543.
26. Blumer C. E., Qiiine S. // Neuroepidemiology. - 1995. - Zv. 14, N 5 - S. 258-268.
27. Bracken M. B., Shepard M. J., Hellenbrand K. G. a kol. J. Neurosurg. - 1985. - Zv. 63, N 5 - P. 704-713.
28. Bregman B.S. a kol. // Exp. Neurol. - 1993. - Zv. 123. -P. 3-16.
29. Bregman B.S. a kol. // Príroda. - 1995. - Zv. 378. - s. 498-502-
30. Bunge M. B. // J. Neurol. - 1994. - Zv. 242. - s.
Generovanie a regenerácia nervového systému. - New York, 1959. -Vol. 1.
32. Chengff., Cao Y. H., Olson L // Science. - 1996. - Zv. 273. - P. 510-513.
33. DavidS., AguayoA. J. // Ibid. - 1981. - Zv. 241. - str. 931-933.
34. Davies S., Illis L. S., Raisman G. // Paraplegia. - 1995. -Vol. 33, N 1. - P. 10-17.
35. Dou C.-L., Levine J. M., J. Neurosci. - 1994. - Zv. 14. -P. 7616-7628.
36. Ducker T. B., Zeidman S. M. // Spine. - 1994. - Zv. 19, N20. - P. 2281-2287.
37. DunnetS. B., Bjorklund A. // J. Exp. Biol. - 1987. - Zv. 132. - s. 265-289.
38. Mechanizmus účinnosti metylprednizolónu pri akútnej poranení miechy / Inovácia v manažmente traumy. - 1991. -Vol. 1
39. Eitoraelli I. // Int. Surg. - 1982. - Zv. 67, N 4. - str.
40. Faden A.], Jacobs T. P., Holaday J. W. // Science. - 1981. - Zv. 211, N 4481. - P. 493-494.
41. Faden A. I., Simon R. P. // Ann. Neurol. - 1988. - Zv. 23. - str. 623-626.
42. Faden A. I. // Krit. Rev. Neurobiol. - 1993, - Zv. 7, N 3-4. - P. 175-186.
43. FawcettJ. W. // Cell Tiss. Res. - 1997. - Zv. 290. - str.
44. Feringa E. R., Valsing H. L., Jllbertie W.J. / J. Neurol., Neurosurg., Psychiat. - 1985. - Zv. 48, N 7 - P. 723-725.
45. Francel, P. C., Long, B. A., Malik, J. M. et al. J. Neurosurg. - 1993. - Zv. 79. - s. 742-751.
46. ​​Frank E. // Oprava a regenerácia nervového systému / Ed J. G. Nicholl. - Berlín, 1982. - s. 243-254.
47. Grill R. et al. J. Neurosci. - 1997. - Zv. 17. - str.
48. Cuth L., Brewer C. R., Collins W., Peri E. R. // Exp. Neurol. - 1980. - Zv. 69, N1 - P. 1-3.
49. Hitchon P. W., McKay T. C., Wilkinson T. T. a kol. // Spine. -1989. -VOL. 14, N 1. - P. 16-22.
50. Homer P. J., Stokes B. T. Exp. Neurol. - 1995. - Zv. 133. - S. 231-243.
51. HughesJ. T. // Paraplegia. - 1984. - Zv. 22, N 3 - P. 131-137.
52. Jorgensen M. B., Diemer N. H. // Acta Neurol. Scanda. - 1982. - Zv. 66. - s. 536-546.
53. Kakulas B. A. // Centr. NERV. Syst. Trauma. - 1984. - Zv. 1, N 2. - S. 117-129.
54. Kao C. C., Chang L. W., Bloodworth J. M. // Exp-Neurol. -1977. - Zv. 54. - s. 591-615.
55. Kelrstead H. S. a kol. J. Neurosci. - 1995. - Zv. 15. - str.
56. Kieman J. A. // Biol. Rev. Cambre. Philos, Soc. - 1979. -Vol. 54, N 2 - P. 155-197.
57. Kobayashi N.R. et al. J. Neurosci. - 1997. - Zv. 17. -P. 9583 až 9595.
58. Li M. a kol. J. Neurosci. Res- - 1996. - Zv. 46. ​​- S. 404-414.
59. Li Y., Field P. M., Raisman G. // Science. - 1997. - Zv. 277. - P. 2000-2002.
60. Li Y., Raisman G. // J. Neurosci. - 1994. - Zv. 14. -P. 4050 - 4063.
61. Marx J.L. // Veda. - 1980. - Zv. 209, N 4. - str.
62. Mukhopadhyay G. a kol. Neuron. - 1994. - Zv. 13. - str.
63. Neuroprotektívne činidlá: klinické a experimentálne aspekty / ed. B. Trembly, W. Silkka. - New York, 1995. - Vol. 765. -348 str.
64. Nicholls J.C. // Oprava a regenerácia nervových Sys-. tern / ed. J. G. Nichotl. - Berlín, 1982. - P. 1-6.
65. PrivatA. // Rev. Prat. - 1995. - Zv. 45, N 16 - P. 2051-2056.
66. Puchala E., Windle W. F. Exp. Neurol. - 1977. - Zv. 55, N1 - P. 1-42.
67. RabchevskyA. G., Streit W. J. // J. Neurosci. Res. - 1997. -Vol. 47. - P. 34-48.
68. Ramon C. A., Plant G. W., Avila J., Bunge M. B. // J. Neurosci. - 1998. - Zv. 18. - P. 3803-3815.
69. Rawe S. E., Roth R. H., Collins W. F. // J. Neurosurg. - 1977. - Zv. 46. ​​- P. 350-357.
70. Rawe S. E., Lee W. A., Perot P. J. Jr. Tamtiež. - 1989. -Vol. 48. - P. 1002-1007.
71. Reier P. J., Houle J. D., Tessler A., ​​Jakeman L. // Biochem. Pathol. Astrocyt. -New York, 1988. - str. 107-122.
72. Reier, P. J., Stokes B. T., Thompson R. J., Andersen D. K., Exp. Neurol. - 1992. - Zv. 115. - S. 177-188.
73. Sawai, H. a kol. // j. Neurosci. - 1996. - Zv. 16. - str. 3887-3894.
74. Schnell L, Schwab M. E. Nature. - 1990. - Zv. 345, -P. 269-272.
75. Schnell L. a kol. Tamtiež. - 1994. - Zv. 367. - str. 170-173.
76. Schwab M. E., KapfhammerJ. P., Bandflow C. E. // Annu. Rev. Neurosci. - 1993. - Zv. 16, str. 565-595.
77. Schwab M.E., Bartholdi D. // Physiol. Rev. - 1996. - Zv. 76, N2 - P. 319-370.
78. Simon R. P., Swan J. H., Griffiths J. // Science. - 1984. -Vol. 226. - str. 850-852.
79. Tetzlav W. a kol. // Progr. Brain Res. - 1994- - roč. 103. -P. 271-286.
80. Tobin G. R., Chvapil M., Gildenberg P. L. // Chirurgia. - 1980. -Vol. 88, N 2 - P. 231-238.
81. TravisJ. Veda. - 1992. - Zv. 258, N 5 - P. 218-220.
82. Trembly B. // Ann. N. Y. Acad. Sci. - 1995. - Zv. 765. N 15. - P. 1-20.
83. Tusynski M. H., Gage F. H. // Mol. Neurobiol. - 1995. -Vol. 10. - str.
84. Wieloch T. // Progr. Brain Res. - 1985. - Zv. 63, N1-P. 69-85.
85. Wllson D. Z., Perry G. W. // Restor. Neurol. Neurosci. - 1990. -Vol. 1, N 3-4. - S. 198-203.
86. Windle, W. F. // Exp. Neurol. - 1981. - Zv. 71, N1-P. 1-5.
87. WongE. N. F., KempJ. A., Prelstley T. // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. - 1986. - Zv. 83. - P. 7104-7108.
88. Xu X. M, Guenard V., Kleitman N., Bunge M. B. // J. Comp. Neurol. - 1995. - Zv. 351. - P. 145-160.
89. Yanase M., Sacou T., Fukuda T. // J. Neurosurg. - 1995. - Zv. 83, N 5 - P. 884-888.
90. Yao D. L, West N. R., Bondy C. A. a kol. J. Neurosci. Res. - 1995. - Zv. 40. - s. 647-659.
91. Poranenie chrbtice. - Norwalk, 1986.
92. Young W. / J. Neurol., Neurosurg., Psychiat. - 1992. - Zv. 55, N 8 - P. 635-639.
93. Z'Graggen, W. J. a kol. J. Neurosci. - 1998. - Zv. 18. -p. 4744-4757.

Poranenia miechy: symptómy a zotavenie

Poranenie miechy je jedným z najzávažnejších poranení, s ktorými sa stretávame v klinickej praxi. Predtým bola prognóza takýchto poranení takmer vždy nepriaznivá, pacienti často zomreli. Moderná medicína však vo väčšine prípadov umožňuje zachrániť životy a obnoviť aspoň malú časť stratených funkcií miechy.

Pomoc je potrebné začať okamžite, ale určite správne. Akékoľvek chybné konanie môže byť smrteľné alebo môže významne zhoršiť proces obnovy. Preto každý potrebuje poznať známky poranenia miechy, mať predstavu o typoch poranení a predpovediach týkajúcich sa zotavenia.

príznaky

Chrbtica a miecha sú veľmi bezpečné. Za normálnych podmienok je takmer nemožné ich poškodiť, takže zriedkavý výskyt zlomeniny chrbtice alebo iného poranenia spôsobujúceho poškodenie miechy je zriedkavý. To sa zvyčajne deje v núdzových situáciách: autonehoda, prírodná katastrofa, pád z výšky, guľka alebo nôž rany miechy. Povaha poranenia a šanca na úplné zotavenie miechy závisí od mechanizmu poranenia.

Každý lekár povie, že sa nikdy nestretol s dvomi identickými poraneniami chrbtice a miechy. Dôvodom je skutočnosť, že symptómy a prognózy týkajúce sa obnovy miechy sa výrazne líšia od jedného pacienta k druhému, v závislosti od závažnosti poranenia, jeho umiestnenia, charakteristík organizmu a dokonca aj nálady.

Hlavné rozdiely v symptómoch poranenia miechy závisia od toho, aký typ poškodenia je pozorovaný - čiastočný alebo úplný. Úroveň poranenej miechy môže byť určená umiestnením následkov. Záleží aj na tom, či je prítomná otvorená alebo uzavretá škoda. Uvažujú sa nasledujúce príznaky, ktoré sú typické pre väčšinu pacientov s diagnózou poranenia miechy.

Čiastočné poškodenie

Pri čiastočnom poškodení je poškodená len časť mozgového tkaniva. Preto budú niektoré funkcie uložené. Preto príznaky poškodenia miechy sa postupne znižujú, ak okamžite poskytnete vhodnú liečbu.

Zvyčajne v prvých hodinách nie je možné odhadnúť, aké vážne je zranenie a či existujú prežívajúce vlákna. Je to spôsobené fenoménom miechového šoku. Potom, keď prechádza, postupne sa stáva jasným, koľko mozgovej hmoty prežilo. Konečný výsledok je možné vidieť len za niekoľko mesiacov a niekedy za 1-2 roky. V klinickom priebehu lekári rozlišujú štyri obdobia, ich vlastnosti sú uvedené v tabuľke, ktorá je uvedená nižšie:

Pri rôznych stupňoch poškodenia miechy sa príznaky a načasovanie ich prejavov môžu mierne líšiť. V každom prípade však počas prvých troch období by obeť mala byť v príslušnom zdravotníckom zariadení. V neskorom období je tiež dôležité počúvať vedenie lekárov.

Úplná medzera

Symptómy poranenia miechy s jej úplným prasknutím v akútnom období sa prejavujú aj miechovým šokom. Nepozoruje sa však žiadne ďalšie zotavenie ani niektorých stratených funkcií. Časť tela pod poranením miechy zostáva ochrnutá. Táto možnosť je možná pri otvorenom aj zatvorenom poškodení.

Bohužiaľ, v súčasnosti nebola vyvinutá technika, ktorá by umožnila chirurgicky alebo inak znovu spojiť telo a končatiny s hlavnou časťou centrálneho nervového systému, ak dôjde k úplnému prasknutiu mozgu. Preto pri potvrdzovaní takejto diagnózy často vznikajú psychologické a emocionálne problémy spojené s úzkosťou o vašej budúcnosti, o vašej rodine a pocit bezmocnosti, čo sťažuje sociálnu adaptáciu.

Klasifikácia zranenia

Na charakterizáciu zranenia sa používa niekoľko klasifikácií. Najdôležitejšie je poznanie, ako a koľko je chrbtica poškodená a na ktorom mieste je pozorované porušenie integrity nervových vlákien. To sa dá určiť pomocou inštrumentálneho vyšetrenia a inšpekcie.

Rôzne klasifikácie zohľadňujú rôzne parametre. Nižšie sú najbežnejšie charakteristiky a tie, ktoré sú dôležité pre pochopenie závažnosti stavu obete.

Podľa miesta

Umiestnenie zranenia určuje, ktoré miechové nervy nemôžu plne fungovať. Lokalizácia zranenia musí byť zaznamenaná na zdravotnej karte vo forme veľkého latinského písmena a čísla. Písmeno znamená chrbticu (C - krčka maternice, T - hrudník, L - bedrovú, S - sakrálnu) a počet stavcov a vychádzajúci z príslušného medzistavcového otvoru nervu.

Existuje priama súvislosť medzi povahou poruchy a miestom poranenia miechy:

• Najnebezpečnejšími poraneniami sú až 4 krčné stavce. Neexistuje žiadna práca všetkých štyroch končatín (centrálna tetraplegia), funkcie orgánov nachádzajúcich sa v panvovej oblasti sú úplne narušené, zvyčajne nie je možné zistiť miesta zachovania aspoň určitého typu citlivosti pod miestom poranenia. Keď úplné prasknutie zastaví prácu srdca a pľúc, človek môže žiť len vtedy, ak sú pripojené k prístroju na podporu života.
• Dolná krčka maternice (5-7 stavca) - nie je citlivosť, vyvíja sa paralýza nôh v centrálnom type, ruky v periférnom type, výrazný syndróm bolesti v mieste poranenia.
• Na úrovni až 4 hrudníkov - narušenie činnosti srdca a dýchacích ciest, funkcia panvových orgánov, bolesť kĺbov.
• 5–9 hrudná - paréza dolných končatín s možnosťou zachovania hlbokej citlivosti, narušenia práce panvových orgánov.
• Hrudná oblasť pod stavcom 9 - znížená citlivosť polovice tela (nižšia), ochabnutá paralýza nôh.
• Dolná chrbtica - niekedy ochabnutá paralýza nôh, citlivosť je zachovaná, aj keď nie úplne, funkcia močového mechúra je čiastočne zachovaná, radikulárna bolesť veľmi často.

Je však potrebné pripomenúť, že možný stupeň využitia závisí nielen od miesta poškodenia, ale aj od jeho povahy. Pri menších škodách a správnom prístupe k rehabilitácii je možné dosiahnuť lepšie výsledky ako obvyklé ukazovatele úrazov takéhoto usporiadania.

Podľa povahy škody

Často sa pri diagnóze uvádza aj stupeň poškodenia kostných štruktúr chrbtice. Traumata samotných stavcov však nie vždy zodpovedajú závažnosti hĺbke poškodenia drene.

Na posúdenie závažnosti stavu vzhľadom na integritu nervových štruktúr je vhodné zvážiť nasledujúce rozdiely v charakteristikách:

• Čiastočné stlačenie stavca alebo inej kostnej štruktúry, cudzieho telesa (môže sa dostať do miechového kanála, ak nie sú len uzavreté poranenia). V tomto prípade budú príznaky závisieť od toho, ktorá časť najviac poškodených.
• Porušenie miechy v dôsledku nárazu ostrého predmetu alebo časti stavca, ostré stláčanie (rozdrvenie), silný úsek dĺžky. Riziko úplného roztrhnutia je veľmi vysoké, ak je poškodzujúce činidlo akútne a veľké.
• Hematomyélia je krvácanie do šedej hmoty, ktorá môže stlačiť nervové štruktúry a zničiť ich.
• Otras miechy - najčastejšie sa stáva, keď narazíte na chrbát bez narušenia integrity kostných štruktúr.
• Edém - môže zhoršiť symptómy alebo dokonca spôsobiť ďalšie poškodenie. Môže byť jediným dôsledkom poranenia alebo v kombinácii s mechanickým poškodením.
• Poškodenie miechy. Zvyčajne sa to deje pri silnom údere. Závažnosť poranení sa líši, hodnotí sa po odstránení príznakov miechového šoku.
• Pomliaždenie. To tiež prejavuje chrbtice šok, ale šance na zotavenie, aj keď vo väčšine prípadov neúplné, sú stále tam.
• Oddelenie chrbtice. Trpiace funkcie, za ktoré bol zodpovedný (pohyblivosť alebo citlivosť).
• Prítomnosť infekcie. Riziko nie je príliš veľké, ak je pozorované uzavreté poškodenie. Ale ak je otvorená rana, môžu sa tam ľahko dostať patogény. Je to obzvlášť nebezpečné, ak je objekt poškodzujúci miechu nesterilným cudzím telesom.

Hovoriť o takýchto vlastnostiach je možné len po vyšetrení. Pri predpovedaní zlepšení sú však veľmi dôležité zvážiť.

výhľad

Prognóza liečby poranenia miechy a miechy závisí od vlastností traumy, veku a zdravotného stavu pacienta, od množstva úsilia, ktoré je on a lekári ochotný uviesť do stavu zotavenia. Obdobie rehabilitácie je obzvlášť dôležité pri relatívne malých zraneniach. V tomto prípade, s aktívnymi včasnými opatreniami, je možné úplné zotavenie av ich neprítomnosti - zhoršenie.

Môžeme si všimnúť nasledovné zákonitosti vo vzťahu medzi povahou zranení a možnosťami obnovy:

• Slabé poškodenie. Napríklad mozgový otras mozgu je možný s údermi do chrbtice. Z tohto dôvodu sa môže vyvinúť jeho edém, vyvinú sa symptómy poruchy vedenia miechy, ale nedochádza k mechanickému poškodeniu, zlomom nervového tkaniva, zlomeninám kostných štruktúr. V tomto prípade všetky príznaky zmiznú v priebehu niekoľkých dní.
• Čiastočné poškodenie. Keď sa vyvinie miechový šok, môže byť pozorovaný extrémne vážny stav, ale potom prežívajúce vlákna opäť začnú vykonávať svoje funkcie. Okrem toho sa niekedy stáva, že prežívajúce oblasti preberajú niektoré z činností, ktoré boli charakteristické pre okolité poškodené vlákna. Potom možno takmer úplne obnoviť pohyblivosť a citlivosť častí tela pod poranením miechy.
• Úplné prasknutie, rozdrvenie. V tomto prípade je možná len tvorba nových reflexných reakcií, ktoré budú kontrolované výlučne miechou.

V každom prípade, bez ohľadu na diagnózu, je dôležité čo najviac spolupracovať s lekármi, aby sa zabránilo vzniku nežiaducich následkov nesprávneho zaobchádzania a aby sa nevynechali všetky možné šance na zotavenie. Na tento účel sa môžete zoznámiť s komplexom udalostí, ktoré lekári vykonávajú, a zistiť, prečo je každá akcia potrebná.

Liečba a rehabilitácia

Ako úplné zotavenie miechy bude a koľko účinku zostane v budúcnosti závisí od mnohých faktorov. Samozrejme, je veľmi dôležité brať do úvahy závažnosť poranenia a nečakať, že sa človek môže pohybovať ako pred zranením, ak mu bola diagnostikovaná kompletná porucha mozgovej látky. Zodpovedný prístup a kompetentné konanie iných ľudí, lekárov a samotného pacienta môže prinajmenšom zachrániť životy. Okrem toho sa zistilo, že s pozitívnym postojom je zotavenie rýchlejšie, rýchlosť výboja je lepšia a následky úrazu sú v porovnaní s inými osobami minimálne.

Keďže poranenia miechy sú veľmi nebezpečné, každé obdobie liečby je spojené nielen s obnovou zdravia, ale aj so záchranou životov všeobecne. Akékoľvek nesprávne konanie môže významne zhoršiť stav obete. Preto aj tí, ktorí nemajú s liekom nič spoločné, je dôležité vedieť, čo je potrebné a čo v takýchto situáciách nemožno urobiť.

Prvé kroky

Ako úplné obnovenie funkcie miechy bude závisieť vo veľkej miere od toho, čo sa stane v prvých minútach po zranení osoby. Vo väčšine prípadov sú v tejto dobe ľudia, ktorí nie sú vyškolení na poskytovanie prvej pomoci v takýchto situáciách.

Preto je dôležité, aby si každý zapamätal dve jednoduché pravidlá, ktoré sa vždy uplatňujú, keď je niekto zranený a nie je možné okamžite pochopiť, aká vážna je jeho podmienka:

1. Okamžite zavolajte sanitku s uvedením podrobností o dôvode výzvy, približnej povahe úrazu. Nezabudnite uviesť, že obeť je v bezvedomí, ak je to tak.
2. Nedotýkajte sa, nepokúšajte sa presúvať osobu alebo meniť jej polohu, neodstraňujte objekt, ktorý je pre neho traumatický, najmä ak je jasné, že došlo k zlomeninám chrbtice. Nikto nevie, aký je stav jeho miechy. V prípade neúspešného pohybu je ľahké premeniť čiastočné škody na úplnú prestávku, čím sa človek zbaví nádeje na to, že bude schopný znovu chodiť. To znamená, že škoda spôsobená nesprávnym konaním môže byť väčšia ako samotná ujma.

Zvyšok by mali pomáhať špecialisti. Majú špeciálne vybavenie a nástroje, ktoré pomôžu vziať osobu do nemocnice bez rizika zhoršenia jeho stavu, upevniť zlom v nehybnom stave. Okamžite tiež zavádzajú neuroprotektory - látky, ktoré zabraňujú sebazničeniu mozgovej substancie, ktorá sa môže vyskytnúť počas miechového šoku.

V nemocnici

Liečba poranenia miechy sa vykonáva výlučne v nemocnici. Zvyčajne je pacient v intenzívnej starostlivosti niekoľko dní. Keď človek znovu získa vedomie, stále potrebuje starostlivosť, ktorú možno poskytnúť len v nemocnici.

Približná postupnosť činností, ktoré sú potrebné na obnovu: t

• Opakovaná kontrola (prvú vykonáva posádka sanitky). Kontroluje prítomnosť citlivosti a reflexov.
• Zavedenie liekov proti bolesti, neuroprotektorov, ak je to potrebné (napríklad, ak je otvorená zlomenina chrbtice) antibakteriálne lieky.
• Zavedenie katétra do močového mechúra.
• Vo väčšine prípadov je indikovaný chirurgický zákrok s obnovou kostných štruktúr, ak je prítomná zlomenina stavca alebo jeho oblúkov.
• Následná starostlivosť: masáž na prevenciu kontraktúr, starostlivosť o pleť na prevenciu otlakov, av prípade potreby pomoc pri realizácii defekácie a močenie.
• Fyzioterapia.
• Cvičenie pre končatiny, pasívne alebo aktívne, v závislosti od schopností pacienta.

Po stabilizácii stavu a zlepšovaní pacientovej pohody tak, že nepotrebuje neustálu lekársku pomoc na obnovenie svojho zdravia, je prepustený domov. Nie je to skôr ako 3 mesiace.

Výpis - len prvý úspech na ceste k obnove. To nemôže zastaviť.

Po prepustení

Rehabilitácia po poranení miechy je veľmi dlhý proces. Trvá najmenej rok. Počas celého času je dôležité nenechať si ujsť žiadne rehabilitačné opatrenia, ktoré lekári ponúknu. Týka sa to fyzickej aj sociálnej obnovy. Bude potrebné si zvyknúť, že niektoré akcie sa teraz musia vykonať úplne iným spôsobom. Niekedy môže byť potrebné požiadať o pomoc niekoho blízkeho.

Všetky zlepšenia, ku ktorým dôjde, sa objavia postupne. Niekedy na začiatku rekonvalescencie, je človek zle daný pohyb, aj keď potrebné nervové vlákna sú zachované. Je to spôsobené tým, že svaly a kĺby môžu „zabudnúť“ na to, ako vykonávať svoje funkcie, ak neboli dlhodobo zapojené. Nebojte sa toho, stačí ich znovu naučiť pracovať a po určitom čase bude pohyb bez ťažkostí.