Funikulárna myelosa

Funikulárna myelosa je chronická degeneratívna patológia miechy s pomalým progresívnym priebehom, ktorý sa vyskytuje na pozadí nedostatku vitamínu B v tele.12. Ochorenie je častejšie vo veku 40-60 rokov, pri absencii adekvátnej liečby vedie k vzniku zdravotného postihnutia v dôsledku tvorby paralýzy a parézy. Patológia má iné názvy - kombinovanú degeneráciu alebo kombinovanú sklerózu. V medzinárodnej klasifikácii chorôb ICD 10 je lanovej myelose priradený kód E53.8.

dôvody

Choroba sa vyskytuje na pozadí avitaminózy B12, v ktorom vitamín nie je požitý s jedlom alebo nie je absorbovaný v čreve. Ako viete, vitamín b12 spolu s kyselinou listovou sa podieľa na procesoch tvorby krvi. Jeho nedostatok alebo absencia spôsobuje tvorbu zhubnej anémie - skrátenie životného cyklu červených krviniek a objavenie sa v periférnej krvi nezrelých foriem červených krviniek, čo prispieva k poškodeniu nervového tkaniva miechy. Patologický proces vedie k deštrukcii myelínových puzdier nervového tkaniva, čo spôsobuje tvorbu dutín v prednom a zadnom lane miechy.

Príčiny lanovej myelózy zahŕňajú: t

  • achilická gastritída - zápal žalúdka so zhoršenou syntézou kyseliny chlorovodíkovej a pepsínu, v dôsledku čoho sa kyslosť blíži nulovým hodnotám;
  • zhubnú (malígnu) anémiu;
  • leukémie;
  • resekcia (odstránenie časti) žalúdka;
  • rakovinu žalúdka;
  • zápal tenkého čreva;
  • tvrdý vegetariánstvo;
  • pôstu;
  • červ zamorenie široký pásomnice.

Vo väčšine klinických prípadov sa ochorenie vyskytuje na pozadí autoimunitnej gastritídy, v ktorej imunitný systém syntetizuje protilátky proti sliznici žalúdka. V dôsledku toho sú sekrečné žľazy zničené a vylučuje sa vylučovanie faktora Kastla, ktorý podporuje vstrebávanie vitamínu B.12 v tenkom čreve. Predĺžený priebeh autoimunitnej formy gastritídy prispieva k rozvoju nedostatku vitamínov, zhubnej anémie a poškodeniu nervového tkaniva miechy.

Klinické prejavy

Klinický obraz centrálneho nervového systému sa zvyčajne objavuje po nástupe príznakov zhubnej anémie, ale v niektorých prípadoch pred nimi. Súčasne sa do popredia dostávajú neurologické príznaky, ktoré sa líšia v závislosti od lokalizácie patologického procesu. V takýchto klinických prípadoch ochorenie trvá subakútne a postupuje rýchlo za 2-3 mesiace. Primárny prejav príznakov zhubnej anémie a sekundárneho vývoja lézie miechy spôsobuje pomalú progresiu ochorenia s chronickým priebehom.

Funikulárna myelosa sa vyskytuje s poškodením nasledujúcich štruktúr miechy:

  • zadné šnúry - zadnicholbovaya forma;
  • bočné šnúry - pyramídový tvar;
  • chrbtové a bočné šnúry - zmiešaná forma.

Toto ochorenie je jeho debut s výskytom pretrvávajúcich parastézií, ktoré sa vyznačujú pocitom ochladzovania, znecitlivenia, pálenia, brnenia, "plazenia husacích svalov" v dolných, menej často v horných končatinách. Na začiatku vývoja ochorenia sú postihnuté dolné krčné a horné hrudné miechy a potom sa patologický proces šíri po celej jeho dĺžke.

Symptómy kombinovanej sklerózy zahŕňajú:

  • príznaky zhubnej anémie - únava, ospalosť, podráždenosť, brnenie v jazyku, "lakovaný" typ jazyka, suchosť a horkosť v ústach, skreslenie pokrivenia, strata chuti do jedla a telesná hmotnosť, bolesti hlavy a závraty, tinnitus;
  • skoré neurologické prejavy - spastické paralyzácie a paréza s vysokým tonusom svalov dolných končatín, zvýšené reflexy kolena a Achillov, výskyt patologických reflexov, pokles hlbokých typov citlivosti (vibrácie, svalovo-kĺbové);
  • neskoré neurologické prejavy - ochabnuté paralyzácie a paréza, zánik šľachových reflexov, pokles svalového tonusu, zníženie povrchovej citlivosti (hmat, bolesť, teplota);
  • paralýza, paréza nôh, menej často rúk;
  • dysfunkcia panvových orgánov - sexuálna impotencia u mužov, zápcha, pocit neúplného vyprázdnenia močového mechúra, inkontinencia stolice a moč;
  • mentálna porucha - demencia, psychóza, bludy prenasledovania, podozrenia, zmeny osobnosti;
  • nekoordinovanosť pohybu (ataxia);
  • neuropatia zrakového nervu so zníženou ostrosťou zraku.

Patologické reflexy dolných končatín, ktoré sú normálne pozorované len u novorodencov, indikujú progresiu ochorenia. Najčastejšie odhalené:

  1. Babinskiho reflex - keď drží prsty pozdĺž plantárnej časti chodidla, prsty sa šíria do strán;
  2. Bekhterevov reflex - rana neurologickým kladivom na zadnej strane chodidla spôsobuje ohyb prstov;
  3. Rossolimo reflex - zasiahnutie neurologického kladiva na vankúšiky prstov ruky alebo nohy vedie k ich ohýbaniu.

Na potvrdenie diagnózy predpísané ďalšie metódy vyšetrenia.

diagnostika

Na objasnenie charakteru ochorenia a diferenciálnej diagnostiky s inými patologickými procesmi v mieche, laboratórnych a inštrumentálnych vyšetrovacích metódach.

  1. Kompletný krvný obraz odhaľuje známky zhubnej anémie, ktorá sa vyznačuje poklesom počtu zrelých erytrocytov, výskytom v periférnej krvi nezrelých foriem červených krviniek (makrocytóza) a hyperchrómnej anémie, poklesom počtu leukocytov a krvných doštičiek.
  2. Biochemický krvný test detekuje nízky obsah vitamínu B.12 a kyselina listová, vysoká nepriama frakcia bilirubínu v dôsledku rýchleho rozpadu červených krviniek.
  3. PCR krvné testy na vírusy (herpes, Epstein-Barr), ktoré môžu viesť k autoimunitnej gastritíde.
  4. Imunologický krvný test detekuje protilátky proti vnútornému faktoru Castlu a sekrečným žliazam žalúdka.
  5. EGD (esophagogastroduodenoscopy) - sa vykonáva pomocou endoskopických techník, umožňuje diagnostikovať atrofiu sliznice žalúdka.
  6. Punkcia kostnej drene detekuje prítomnosť megaloblastov, obrovských megakaryocytov.
  7. Zobrazovanie magnetickou rezonanciou (MRI) pomáha identifikovať porážku posterolaterálnych pilierov miechy tým, že sa získajú obrazy po vrstvách.

Kombinácia sťažností pacientov, objektívnych údajov a výsledkov laboratórnych a inštrumentálnych štúdií nám umožňuje predpísať včasnú liečbu ochorenia.

Lekárska taktika

Liečba lanovej myelózy sa uskutočňuje náhradnou liečbou - dlhodobým príjmom vitamínu B12. Niekedy sa odporúča liečba počas celého života pacienta. Vitamín sa podáva intramuskulárnou injekciou kyanokobalamínu podľa schémy. Na začiatku liečby je telo nasýtené liečivom. Je predpisovaný denne alebo každý druhý deň počas jedného týždňa, potom je frekvencia podávania znížená na jednu injekciu počas 7-10 dní. V prípade zhubnej anémie sa odporúča aj kyselina listová a doplnky železa. Achilianova gastritída podlieha substitučnej liečbe pepsínom a kyselinou chlorovodíkovou.

Na odstránenie neurologických príznakov sú predpísané masáže, ktoré znižujú svalovú spasticitu alebo zvyšujú svalový tonus v závislosti od štádia patologického procesu. S cieľom zabrániť kontraktúre kĺbov, obnoviť motorické zručnosti a zabrániť invalidite, vykonávajú terapeutické cvičenia podľa individuálnej techniky pre každého pacienta.

Je potrebné mať na pamäti, že ochorenie je dobre liečiteľné v prvých mesiacoch nástupu ochorenia. Neskôr sa výrazne znížia šance na obnovu.

Funikulárna myelosa je ťažké poškodenie miechy, ktoré sa v 90% prípadov vyvíja na pozadí zhubnej anémie. Včasná diagnostika a liečba patologického procesu zvyšuje šance na zotavenie a zabraňuje vzniku invalidity v dôsledku vzniku paralýzy dolných a horných končatín.

Funikulárna myelosa

Funikulárna myeloza (synonymum: kombinovaná degenerácia, kombinovaná skleróza) je ochorenie miechy, ktoré sa vyvíja v dôsledku predĺženého deficitu vitamínu B12 a je charakterizované motorickými a senzorickými poruchami. Vo väčšine prípadov sa myšianová lanovka kombinuje so zhubnou anémiou, menej často s inými anémiami, leukémiami, achíliou, rakovinou žalúdka; niekedy sa vyvíja po gastrektómii alebo pri napadnutí širokým pásomnice. V lanovej myelose sú častejšie postihnuté zadné a laterálne stĺpce miechy.

Ochorenie sa zvyčajne vyskytuje vo veku 30-50 rokov. Pacient sa sťažuje na všeobecnú slabosť, bolesti hlavy, závraty, tinnitus, stratu pamäti, dennú ospalosť a nespavosť v noci, únavu, podráždenosť, stratu chuti do jedla, horkú chuť v ústach, brnenie v jazyku, niekedy s narušením chuti a sucho v ústach. Tieto javy sú spojené slabosťou v nohách a nestabilnou chôdzou. Zvýši sa svalový tonus, kolenné a Achillove reflexy, existujú patologické reflexy; v neskorších štádiách miznú reflexy šliach, svalový tonus sa znižuje. Poruchy pohybového aparátu a citlivosti na vibrácie sú charakteristické (pozri). Všetky príznaky ochorenia sa postupne zvyšujú a vedú k nehybnosti pacienta. Sú zaznamenané parestézie - necitlivosť a chlad v nohách, plazenie, pálenie a pichanie, charakteristické pre léziu zadných pilierov. V krvi, prítomnosť mladých foriem erytrocytov, hyperchrómna anémia. Pri výrazných prípadoch myelózy, keď vedie k poškodeniu nervového systému a môže dokonca predchádzať zmenám krvi, sa progresia neurologických príznakov objavuje relatívne rýchlo a za 2 - 3 mesiace. paralýza končatín, poruchy panvových orgánov, môžu sa vyskytnúť otlaky.

Prognóza je určená včasnosťou a účinnosťou terapie.

Liečbu. Určitý terapeutický účinok sa dosahuje intramuskulárnymi injekciami vitamínu B12. Prvé dve injekcie sa vykonávajú každý deň po dobu 100 - 200 mg a potom dvakrát týždenne, až kým sa nevyskytnú klinické príznaky zlepšenia stavu pacienta. Liečba je dlhá, niekoľko mesiacov. Masáž sa odporúča vo fáze zotavenia - terapeutický výkon.

Funikulárna myelosa (myelosis funicularis; synonymum: kombinovaná skleróza, subakútna degenerácia miechy) - kombinovaná degenerácia miechy.

V 80-95% prípadov sa laloková myelóza kombinuje so zhubnou anémiou. V malom počte prípadov bola opísaná kombinácia lanovej myelosy s inými anémiami, leukémiami a rakovinou žalúdka. Niekedy sa vyvíja funicular myelosis po gastrektómii, keď napadol širokým pásomnice, pellagra. Niekedy pozorované u členov rovnakej rodiny.

Patologická anatómia. Ochorenie je charakterizované dezintegráciou axiálnych valcov a myelínových plášťov vlákien miechy s tvorbou dutín v dôsledku nedostatočného reaktívneho rastu glií.

Na začiatku ochorenia sa v zadnom a laterálnom stĺpci miechy objavujú malé rozpadové ložiská. Postupne sa miecha šíri skazením bielej hmoty tvorbou rôznych veľkostí dutín. Najčastejšie sú postihnuté hrudné a bedrové miechy, ale degenerácia sa môže šíriť po celej dĺžke miechy, avšak nikdy sa nedostane do mozgového kmeňa. V pokročilých prípadoch sa primárne ložiská pridávajú k primárnym ložiskám rozpadu. Mikroskopické vyšetrenie v ložiskách degenerácie odhalilo rozpad myelínových puzdier a axiálnych valcov.

Etiológie. Jasne sa preukázalo spojenie medzi lanovou myelozou a pernicióznou anémiou (pozri). Pre iné oslabujúce ochorenia, ktoré sú uvedené vyššie, sú však opísané prípady funkulárnej myelosy. Perniciálna anémia nie je príčinou myelózy, ale obe tieto ochorenia sú spôsobené tým istým etiologickým faktorom.

Priebeh a príznaky. Prvé príznaky lanovej myelosy sú parestézie v končatinách vo forme necitlivosti, horúčky, brnenia a plazenia. Menej často ochorenie začína poruchami pohybu: slabosť nôh, poruchy chôdze. V typických prípadoch lanovej myelózy sa pozorujú rôzne príznaky poškodenia zadnej a laterálnej časti miechy. Porážka zadných pilierov spôsobuje poruchy hlbokej citlivosti, ataxiu, vymiznutie reflexov šliach. Porážka bočných stĺpikov spôsobuje slabosť končatín, zvýšené reflexné šľachy, abnormálne pyramidálne reflexy, zvýšený svalový tonus. Neskôr sa pacienti už nepohybujú nezávisle a spastická paréza nôh často ustupuje. Senzorické poruchy sú intenzívnejšie a tiež zachytávajú povrchné citlivosti. S ochabnutou paralýzou s absenciou reflexov šliach pretrvávajú patologické pyramídové reflexy dlhodobo. Táto zvláštna kombinácia pyramídových symptómov a ochabnutej parézy je charakteristická pre lanovú myelosu. Hlavne postihnuté dolné končatiny; horná - neskôr av oveľa menšej miere. Zápcha, nutkanie na močenie sú pozorované s porážkou bočných pilierov a natiahnutie močového mechúra a prítomnosť zvyškového moču indikujú porážku zadných pilierov. Spolu s pacientmi, ktorí majú počiatočné príznaky vo forme parestézie a ľahkého narušenia hlbokej citlivosti, existujú pacienti, ktorí majú obraz o priečnej myelitíde počas 2-3 týždňov. Často existujú možnosti, v ktorých sú príznaky porážky len zadné alebo len bočné stĺpiky. Zriedkavo sa pozorovala polyneuritída vo forme porušenia citlivosti periférneho typu, atrofia svalov končatín.

Niekedy sú mentálne poruchy vo forme zvýšenej podráždenosti, depresívneho stavu. Pacienti sú apatickí, tichí, rýchlo unavení mentálnym úsilím. Menej výrazné psychotické stavy vo forme psychomotorickej agitácie, klamlivosti prenasledovania, delirálneho syndrómu.

Vo všetkých prípadoch lanovej myelózy sa zistí achília žalúdka (pozri).

Diagnóza nie je obtiažna v prípadoch, keď pacient so zhubnou anémiou vykazuje známky poškodenia nervového systému. Niekedy je ťažké rozlišovať medzi lanovou myelozou a roztrúsenou sklerózou, nádormi miechy a chrbtovými pásmi. Na rozdiel od roztrúsenej sklerózy, atrofie časových polovíc zrakových nervov, skenovanej reči, nie je pozorované úmyselné chvenie v lanovej myelose. Proti roztrúsenej skleróze a v prospech lanovej myelosy sa hovorí, že vývoj ochorenia v starobe, konštantný achilia. V nádoroch miechy nie sú poruchy obmedzené na zadné a laterálne stĺpce, disociácia proteínových buniek sa nachádza v mieche. S tabes dorsalis sú ovplyvnené iba zadné stĺpiky; sú zaznamenané zmeny u žiakov, mozgovomiechového moku, kríza bolesti, časté sú pozitívne sérologické reakcie v krvi a mozgovomiechovom moku.

Liečba vitamínom B12 je teraz považovaná za účinnejšiu ako predtým používané lieky na pečeň. Zvlášť dobrý účinok sa dosiahne, ak sa liečba začne najneskôr tri mesiace po nástupe príznakov myelózy. Liečba vitamínom B12 sa má aplikovať dlhý čas.

Spočiatku sa podáva 100-200 μg vitamínu B12 intramuskulárne denne počas 2 týždňov, potom 50-100 μg 2-krát týždenne počas 6 mesiacov, potom 50 μg 1 krát každé 2 týždne. Dávka má byť individualizovaná a zvýšená pri recidíve. Prideľte aj injekcie vitamínu B1, kyseliny chlorovodíkovej vo vnútri. Masáž sa odporúča vo fáze zotavenia - terapeutický výkon.

Funikulárna myelosa: príznaky a liečba lézií

Funikulárna myelosa sa bežne označuje ako subakútne alebo chronické ochorenie v mieche, so stredne ťažkou alebo ťažkou gliózou v dôsledku nedostatku vitamínu B12.

Ochorenie postihujúce miechu sa prejavuje ako dôsledok neustáleho nedostatku vitamínu B12 v ľudskom tele. Vyznačuje sa poruchou citlivosti a motorickou funkciou.

Najčastejšie, spolu s lanovou myelosis, pacient trpí anémiou, leukémiou, ahiliya. Zriedkavejšie sa ochorenie prejavuje počas resekcie žalúdka. U osoby trpiacej myeloziou môžu byť ovplyvnené ako zadné, tak laterálne stĺpce v mieche.

Porušenie sa často môže prejaviť v strednom veku - od 30 do 60 rokov. Hoci porucha najčastejšie postihuje ľudí vo veku od 30 rokov, môže sa prejaviť aj u detí.

Prečo sa prejavuje porušenie

Hlavnou príčinou ochorenia je nedostatok u osoby skupiny vitamínu B12 a kyseliny listovej. Zriedkavejšie sa myelosa vyskytuje na pozadí nedostatku akéhokoľvek prvku.

Vitamín B12 odstraňuje z tela faktor Castle, ktorý je produkovaný žalúdkom. Ak nie je v tele, potom črevá neberie vitamín, čo je dôvod, prečo nevstúpi do pečene a nespracováva kyselinu listovú na kyselinu listovú. Kyselina folínová produkuje červené krvinky v mieche.

Nedostatok potrebných vitamínov je častejšie pozorovaný u ľudí, ktorí sú náchylní na vegetariánsku stravu, s výnimkou kyslých mliečnych výrobkov zo stravy. Črevo neabsorbuje kyanokobalamín pre také ochorenia, ako je achília, Crohnova choroba, gastroektómia, pellagra, enteritída, črevná divertikulóza.

Okrem toho, myšia mozgová laná môže začať na pozadí problémov s imunitným systémom. Mnohí pacienti sú diagnostikovaní s rôznymi gastritídami a plazma je bohatá na protilátky, ktoré interferujú s normálnym fungovaním vnútorného faktora Castle.

Vlastnosti klinického obrazu

Skúsený odborník berie na vedomie nasledujúce príznaky:

  • bolesti hlavy a závraty;
  • problémy s pamäťou a apatia;
  • zlý spánok v noci a potreba spať počas dňa;
  • strata chuti do jedla;
  • zmeny chuti, horkosť;
  • jazyk sa stáva necitlivým a mení svoju farbu;
  • bledosť kože;
  • slabosť, únava, "slabosť";
  • opuch tváre;
  • podráždenosť, strata pozornosti.

Po všetkých týchto príznakoch môže nastať kolísavá chôdza, strata koordinácie pri chôdzi. Lekári často zaznamenávajú nasledujúce reflexy nôh:

  1. Babinski reflex - prvý prst na nohe sa stáva hladkým a stúpa. A zvyšok prstov sa rozšíril do tvaru ventilátora. Tento jav je často pozorovaný u novorodencov, ale do 2 rokov veku by mal zmiznúť.
  2. Reflex Rossolimo - 2,3,4 a 5 prstov ohnúť pri poklepaní na ne špeciálnym kladivom.
  3. Bekhterevov reflex - Mendel - tu sa tie isté prsty ohýbajú pri údere na chodidlo.

Ako je toto porušenie diagnostikované

Odborníci v počiatočných štádiách diagnostiky ochorenia identifikujú tieto faktory:

  • neurologické poruchy, ktoré sú spôsobené problémami s miechou na pozadí ahilií a anémie alebo makrocytózy;
  • špeciálna punkcia a identifikácia megablastu v kostnej dreni.

Diagnostikovanie myelosy nepredstavuje žiadne ťažkosti, keď sa neuralgia vyvíja pri zhubnej anémii.

Diferenciálna diagnostika myelosy z iných porúch:

  1. Hlavné rozdiely oproti polyneuropatii sa považujú za pyramidálne poruchy.
  2. Diagnóza je oveľa ťažšia, keď ochorenie je bez príznakov anémie. Tu musí byť pacient úplne vyšetrený, aby sa našli achilické gastritídy a megablasty.
  3. Lezie miechy v syfilisu sa líšia od funkulárnej myelitídy po Wassermanovej reakcii: je pozitívna na syfilis.
  4. Okrem toho by sa choroba mala odlišovať od rôznych nádorov a myelopatie. V tomto prípade je vhodné vykonať analýzu mozgovomiechového moku a myelografie.

V diagnóze špecialistu na myelitídu by mal byť založený na tom, či má pacient neurologickú poruchu, ktorá sa vyskytuje v dôsledku problémov s miechou. Vyšetrenie organizmu umožňuje rozlíšiť myelosu od mnohých iných ochorení.

Ďalším ukazovateľom, ktorý si vyžaduje osobitnú pozornosť, je prítomnosť vitamínu B12 v sére. U pacientov s myelitídou sa znižuje, čo naznačuje, že pacient má nedostatok vitamínov.

Test šilingov poukazuje na nedostatok faktora hradu. Biochemická analýza krvi indikuje obsah homocysteínu v tele.

Liečba poruchy

Terapia ochorenia musí byť nevyhnutne všeobecná a pozostáva z konzervatívnej liečby, ktorá kompenzuje nedostatok vitamínu B12.

V prípade, že osoba trpí nedostatkom folikulov, je povinný piť kyselinu listovú až 6-krát denne. Ak pijete tento liek na iné ochorenie, často spôsobuje niektoré komplikácie.

Funikulárna myelosa sa vyznačuje zvýšeným svalovým tónom. Na boj proti tomuto javu boli vyvinuté profesionálne cvičenia, odpočinok v sanatóriu, masáž a manuálna terapia. Z liekov by sa malo užívať:

Pre rýchlu liečbu myelitídy je veľmi dôležité piť vitamíny a držať sa špeciálnej diéty. Osoba musí predpísať vitamíny B1 a B6 a liek fosfaden 3 krát denne po dobu 1, 5 mesiacov. Mali by ste jesť veľa morských rýb, mäsa, sójových bôbov, fazule, obilnín, orechov, pistácií a drobov.

Ak začnete liečbu niekoľko týždňov po prejave ochorenia, potom to zaručuje úplné uzdravenie pacienta. Pri neskoršom začiatku liečby sa stav môže dočasne zlepšiť a stabilizovať. Symptómy by mali zmiznúť po šiestich mesiacoch liečby liekmi.

Aké sú dôsledky

Skôr ako lekári začali užívať vitamín B12, malígna anémia bola vo väčšine prípadov smrteľná.

Dnes, keď je užívanie vitamínov veľmi populárne v liečbe myelosy, osud mnohých ľudí sa dramaticky zmenil.

Vitamín B12 lieči dobre a neurologické poruchy. V súčasnosti takéto prejavy ochorenia ako panvové poruchy, preležaniny a paraplegia prakticky zmizli.

Ako sa vyhnúť porušovaniu

Zo všetkých rôznych metód prevencie tohto ochorenia si dnešné lieky uvedomujú len starostlivú starostlivosť o vaše telo a okamžité návštevy kliniky so symptómami rôznych typov anémie.

Približne 75% pacientov, ktorí začali včas liečiť ochorenie, sa úplne uzdravilo. Zvyšných 25% neustále užíva vitamín B12 a všetky vyššie uvedené lieky pod prísnym dohľadom ošetrujúceho lekára.

Funikulárna myelosa ešte nie je úplne objasnená. Podľa štatistík sú vegetariáni a ľudia, ktorí nepijú mlieko, často chorí.

Okrem toho obyvatelia Sachalin a Jakutsko, ktorí jedia surové ryby a kaviár, trpia myelozou. Je to spôsobené tým, že takáto diéta môže viesť k infekciám spôsobeným hlístovými ochoreniami, ktoré vedú k zhubnej anémii.

Toto ochorenie je liečené pomerne ťažké a veľmi dlho, takže človek potrebuje mať čas a veľkú trpezlivosť. Telo sa zotavuje o niečo rýchlejšie, ak je liečba kombinovaná s gymnastikou, masážou, správnym denným režimom, diétou a manuálnou terapiou.

Je potrebné pripomenúť, že kľúčom k úplnému uzdraveniu je kontaktovanie kliniky na adekvátnu liečbu pri prvom podozrení z akéhokoľvek ochorenia.

Nemali by ste sa snažiť liečiť a užívať lieky bez konzultácie s odborníkmi. Nemôže vyliečiť, ale naopak - poškodiť iba telo. Sledujte svoje zdravie, viesť zdravý životný štýl a choroba bude určite ustupovať.

Liečba myelózy laktózy

Definícia myelózy laktózy

Funikulárna myelosa - ochorenie miechy v kombinácii s pernicitou anémie.

Etiológia, patogenéza a patológia lanovej myelózy

Príčinou rozvoja lanovej myelózy je nedostatok vitamínu B12 a kyseliny listovej, menej často - nedostatok len vitamínu B12 alebo len kyseliny listovej.

Mechanizmus ochorenia nie je jasný. Funikulárna myelosa je takmer vždy kombinovaná s zhubnou (malígnou) anémiou, ale môže sa vyskytnúť aj bez nej. Deficit vitamínu B12 je zároveň rozhodujúcim faktorom v mechanizme vývoja myelózy a pernicióznej anémie. Vitamín B12 sa využíva v tele vnútorným faktorom gastromukoproteínu (tzv. Vnútorný faktor hradu), ktorý vzniká žalúdkom.

Nedostatok syntézy vnútorného faktora vedie k porušeniu absorpcie vitamínu B12 v čreve, kde kyselina listová vstupuje do svojej aktívnej formy, kyseliny folínovej. Zároveň sú narušené procesy tvorby krvi.

Funikulárna melióza sa pozoruje u vegetariánov, ktorí z potravinových mliečnych výrobkov vylučujú dostatočné množstvo vitamínu B12; v rozpore so sekréciou vnútorného faktora Kasla (ahilia, gastroektómia, malabsorpčný syndróm v dôsledku sprue, terminálna ileitída, celiakia, tuberkulóza enteritis, pellagra), keď je vitamín B12 absorbovaný nadmernou črevnou flórou (intestinálna divertikulóza, syndróm slepej slučky v prípade entero-ano-anómov, v dôsledku odstránenia anómov).

Poruchy imunitného systému zohrávajú svoju úlohu: u viac ako polovice pacientov s pernicióznou anémiou sa zistí autoimunitná atrofická gastritída av krvnej plazme protilátky proti vnútornému faktoru hradu.

Mierna atrofia miechy sa pozoruje patologicky. Ohniská nekrózy a degenerácie sa detegujú mikroskopicky v jemných a klinovitých zväzkoch zadných kordov, pyramídových a laterálnych kordoch, demyelinizácii v zadných krídlach chrbtice miechy (posterolaterálna skleróza). Pozorované zmeny charakteristické pre zhubnú anémiu: glositída, atrofia žalúdočnej sliznice, hyperplázia červenej kostnej drene, zväčšená slezina, inklúzia železa v bunkách mononukleárnych fagocytov.

Klinický obraz lanovej myelózy

Funkulárna myelosa sa v 90% prípadov vyskytuje po dosiahnutí veku 40 rokov, hoci sa môže vyskytnúť u detí a v starobe. Prvé príznaky tohto ochorenia sú parestézia (nepohodlie vo forme znecitlivenia, horúčky, mravenčenia, plazenia, husacích hrbole, ktoré sa vyskytujú v prstoch na nohách a rukách, siahajúce do hornej končatiny, žalúdka a hrudníka). Poruchy svalov a kĺbov sa zhoršujú, vyvíja sa ataxia (zhoršená koordinácia pohybov). V ramenách a nohách je slabosť. Povaha šľachových reflexov sa mení: v počiatočných štádiách vývoja lanovej myelózy sú zvýšené a neskôr klesajú a miznú. Objavujú sa patologické reflexy (Stopsymptoma Babinskogr).

Hlavnými príznakmi lanovej myelózy sú kombinácia pyramidálnych symptómov s ochabnutou parézou a svalovou hypotenziou. Neskôr sa pridáva dysfunkcia panvových orgánov (impotencia, inkontinencia moču a výkaly).

Lymfetická myelosa sa často kombinuje s polyneuropatiou, keď sú lézie miechy spojené léziami periférnych nervov. Zníži sa videnie, zmeny psychiky, ospalosť, apatia, depresia, emocionálna nestabilita, niekedy s akútnymi duševnými poruchami.

Diagnostika a diferenciálna diagnostika myelózy

Diagnóza sa vykonáva na základe klinického obrazu, najmä ak sa vyvíja na pozadí zhubnej anémie.

Diferenciálna diagnostika sa uskutočňuje s B12-deficientnou polyneuropatiou a léziou pyramidálneho systému. Diagnóza lanovej myelózy je potvrdená prítomnosťou achilickej gastritídy a megaloblastov v punkcii hrudnej kosti. Poškodenie zadnej miechy na klinike sa podobá dorzálnej špici v syfilis, ale v neprítomnosti Argyll-Robertsonovho syndrómu, negatívne sérologické testy na syfilis v krvi a mozgovomiechovom moku hovoria v prospech lanovej myelosy.

Porážka laterálnych kordov v lanovej myelose sa podobá obrazu roztrúsenej sklerózy. Viacnásobné lézie, vrátane mozgu, sú však charakteristické pre roztrúsenú sklerózu, priebeh remitencie a zvýšenie Achillových reflexov. Súčasné poškodenie zadnej a laterálnej šnúry nie je typické len pre lanovú myelosu, ale vyskytuje sa aj vtedy, keď je miecha komprimovaná nádorom alebo vertebrálnou cervikálnou myelopatiou.

Diagnóza kompresie miechy je založená na tekutinotvorných testoch, blokáde subarachnoidného priestoru a charakteristickom obrazci myelografie, spinálnej rádioizotopovej scintigrafii a počítačovej tomografii. Po stlačení miechy sa stanoví jasná horná hranica citlivosti. Dôležitým kritériom pre diagnózu funkulárnej myelosy je symetria neurologických defektov a nedostatok vitamínu B12.

Liečba a prevencia myelózy

Liečba má za cieľ eliminovať nedostatok vitamínu B12. Začnite s intramuskulárnym podávaním 500-1000 mcg vitamínu B12 (kyanokobalamínu) denne alebo každý druhý deň. Po 5 injekciách lieku v tejto dávke sa vitamín B12 podáva 100 μg 1-krát mesačne. Taktiež je znázornená diéta s vysokým obsahom vitamínov skupiny B a parenterálne podávanie vitamínov B1, B6 a fosfadeny 60 mg dvakrát denne počas 4-8 týždňov s opakovanými cyklami.

Pre folikulárne nedostatočnú formu lanovej myelosy sa predpisuje kyselina listová v dávke 5 až 15 mg denne. S hypertonicitou (zvýšený tón) svalov končatín, seduxen, baklofén a mydocalm. Počas liečby je potrebná starostlivá starostlivosť a prevencia urogénnej infekcie.

Prevencia prichádza k identifikácii a liečbe pertsiniosisnoy anémie, ako aj k skoršej detekcii symptómov lézií miechy.

Funikulárna myelosa

Funikulárna myelosa je lézia miechy, ktorá sa vyvíja v dôsledku nedostatku vitamínu B12. Spravidla v kombinácii so zhubnou anémiou. Prejavuje sa ako porucha hlbokej citlivosti, pohybové poruchy vo forme pomalšej nižšej paralýzy s pyramidálnymi znakmi, odchýlky v mentálnej sfére. Funikulárna myelosa sa diagnostikuje stanovením hladiny B12 v krvi, uskutočňovaním neurologických, hematologických a gastroenterologických vyšetrení. Liečba spočíva v doplnení nedostatku vitamínu B12, pozorovaní stravy bohatej na vitamín B12 a podávaní iných vitamínov B. Prognóza je priaznivá.

Funikulárna myelosa

Funikulárna myelosa sa vyvíja v dôsledku degeneratívnych procesov vyskytujúcich sa v zadnej a laterálnej mieche na pozadí B12 beriberi (nedostatok kyanokabalamínu). Keďže deficit B12 tiež vedie k malígnej zhubnej anémii, takmer vždy sprevádza laktóznu myelosu. Prvý opis tejto kombinovanej patológie dal Likhtheim v roku 1887.

Funikulárna myelosa sa môže vyvinúť v akomkoľvek veku, ale častejšie (približne 90% prípadov) sa vyskytuje po 40 rokoch veku. Príčinou ochorenia môže byť buď exogénna avitaminóza B12, t.j. nedostatočný príjem kyanokobalamínu s jedlom a endogénna avitaminóza B12, spôsobená zhoršenou absorpciou v rôznych patológiách gastrointestinálneho traktu. Okrem toho vo viac ako 50% prípadov je lanová myelóza sprevádzaná tvorbou protilátok proti vnútornému faktoru hradu a tvorbe atrofickej gastritídy, čo indikuje prítomnosť imunitných porúch. V súvislosti s vyššie uvedeným je lanovková myelóza v okruhu záujmov niekoľkých klinických disciplín: neurológie, gastroenterológie, imunológie.

Príčiny lanovej myelózy

Exogénny nedostatok vitamínu B12 sa vyskytuje pri anorexii, úplnom vylúčení z diéty mäsa, rýb a mliečnych výrobkov bohatých na kyanokobalamín, dlhšom hladovaní alebo podvýžive, čo vedie k nutričnej dystrofii. Endogénna avitaminóza B12 je spojená so zhoršenou absorpciou kyanokobalamínu. Pre úspešnú absorpciu je nevyhnutná transformácia vitamínu B12 do jeho stráviteľnej formy, ktorá sa vykonáva vďaka gastromukoproteínu syntetizovanému žalúdkom, ktorý je vnútorným faktorom hradu. Syntéza týchto látok je významne redukovaná achyliou, nádormi žalúdka, gastrektómiou alebo gastrektómiou, čo vedie k zhoršenej absorpcii kyanokobalamínu. Toto je najčastejšia príčina lanovej myelózy.

Príčinou nedostatočnej absorpcie B12 môžu byť aj rôzne ochorenia čreva sprevádzané syndrómom malabsorpcie. Medzi ne patria: Crohnova choroba, tuberkulózna enteritída, sprue, celiakia, Whippleova choroba, pellagra, post-resekčný syndróm tenkého čreva, atď. Znížený príjem kyanokobalamínu v tele je spôsobený jeho nadmernou absorpciou črevnej flóry, ktorá je nadmerná, keď kongestívna slepá črevná slučka je nadmerná. po vzniku enteroanastomózy, s črevnou divertikulózou a diphyllobotriázou.

Patogenéza lanovej myelózy určujúcej patologické zmeny v mieche nie je úplne stanovená. Hlavnou myšlienkou je dysfunkcia metionínsyntázy a metylmalonyl-CoA mutázy - enzýmov podieľajúcich sa na tvorbe myelínu a tvorbe myelínového puzdra nervových vlákien. Morfologicky je lanovková myelóza sprevádzaná demyelinizáciou vlákien prechádzajúcich do zadnej a laterálnej chrbtice. Okrem toho je proces demyelinizácie najvýraznejší v zadných pilieroch, kde prechádzajú cesty hlbokej citlivosti (cesty Gaulla a Burdach). V bočných pilieroch ovplyvňujú ložiská demyelinizácie dráhy motorickej aktivity (pyramídové, spinocerebrálne, spinothalamické atď.). V niektorých prípadoch dochádza k demyelinizácii vlákien optického nervu.

Symptómy myelózy

Klinický obraz sa skladá zo senzoricko-motorických porúch a duševných porúch. Ochorenie je debutom s výskytom parestézie a všeobecnou slabosťou parestézie vo forme brnenia, prechodnej necitlivosti, plazenia, tepla v prstoch končatín, potom zakrývajú ramená, hrudník a brucho. Je ovplyvnená muskuloartikulárna citlivosť, potom vibrácie. V dôsledku toho sa vyvíja citlivá ataxia, sprevádzaná diskoordináciou pohybov, nestabilitou a neistou chôdzou. Potom je slabosť v končatinách, hlavne v nohách (nižšia paraparéza). Spočiatku je paréza spastická so zvýšením reflexov šliach, svalovou hypertenziou a klonom nôh. Potom svalový tonus klesá, reflexy vymiznú. Paréza získava periférne znaky. Avšak abnormálne reflexy nôh pretrvávajú, čo indikuje léziu pyramidálnej dráhy. Časom pacient stráca schopnosť chodiť. Pripojiť sa k panvovým poruchám (enkpresia, inkontinencia moču, impotencia).

Duševné poruchy sú variabilné. Možná depresia, apatia, podráždenosť, hypersomnia, niekedy akútna psychóza. V niektorých prípadoch sa vyvíja neuropatia zrakového nervu, ktorá sa prejavuje postupným znižovaním zrakovej ostrosti so stratou centrálnej časti zorného poľa (centrálny skotóm). Spolu s neurologickými a oftalmologickými prejavmi je lanová myelosa sprevádzaná príznakmi zhubnej anémie: bledosť, karmínová farba jazyka, glositída a / alebo stomatitída, tachykardia, dýchavičnosť atď.

Diagnóza myelózy

Kombinácia neurologických príznakov s prejavmi anémie okamžite vyvoláva podozrenie z existencie nedostatku kyanokabalamínu. Na potvrdenie tohto predpokladu sa analyzujú hladiny B12 v krvi. Ďalšiu diagnózu vykonáva neurológ spolu s gastroenterológom a hematológom. Na potvrdenie diagnózy a stanovenie príčiny avitaminózy je potrebné vykonať krvný test, funkciu sekrécie žalúdka (gastroskopia, snímanie žalúdka, analýza žalúdočnej šťavy), protilátku proti vnútornému faktoru Hrad, vyšetrenia čriev (röntgenové vyšetrenie, rádiografia bária).

Vizualizácia morfologických zmien chrbtice (ohniská demyelinizácie) je možná pomocou MRI chrbtice. Umožňuje tiež diferenciáciu myelózy laktózy od kompresnej myelopatie pre nádory chrbtice, vertebrálnu myelopatiu, spinálne tumory a cysty. Lumbálna punkcia a vyšetrenie mozgovomiechového moku sa uskutočňujú s cieľom vylúčiť infekčnú myelitídu a hematomyéliu. Ak je potrebné vylúčiť neurosyfilis, priradí sa RPR test. Za účelom diagnostikovania hematologických porúch sa uskutoční následná vyšetrenie myelogramu. U zrakových porúch je indikovaná oftalmologická konzultácia s visometriiou, perimetrií a oftalmoskopiou.

Liečba myelózy

Terapia spočíva hlavne v korekcii deficitu kyanokobalamínu. Na začiatku liečby sa cyanokobalamínové prípravky podávajú intramuskulárne denne. Po 5-10 dňoch sa liek podáva raz týždenne, po 4 týždňoch - raz mesačne. Ak existujú dôkazy, život ohrozujúce mesačné injekcie vitamínu B12 sú možné. Odporúča sa diéta s použitím živín bohatých na vitamíny skupiny B (rôzne druhy rýb, hovädzie mäso, tvaroh, syr, kuracie vajcia, kraby). Paralelne s liečbou vitamínom B12 sa uskutočňuje priebeh ďalších liečiv tejto skupiny: tiamín (B1) a pyridoxín (B6).

Prítomnosť nedostatku kyseliny listovej je indikáciou pre jej účel. Liečbu kyselinou listovou je však lepšie začať po doplnení deficitu kyanokabalamínu, pretože inak môže zhoršiť závažnosť neurologických príznakov. Podľa svedectva sa vykonáva korekcia sekrečnej funkcie žalúdočnej a črevnej absorpcie a prevencia urogenitálnej infekcie. Pre najrýchlejšie a najkomplexnejšie obnovenie senzorimotorických funkcií sa vykonáva masáž, fyzioterapia a cvičebná terapia.

Spravidla má laloková myelosa subakútny alebo pomalý priebeh. Až do zistenia príčiny jej vzniku bola choroba v priebehu 2 rokov smrteľná. Pri včasnej terapii vitamínom B12 je prognóza priaznivá. Na začiatku liečby po niekoľkých mesiacoch od začiatku ochorenia je možné dosiahnuť stabilizáciu stavu, ale nemožno počítať s úplnou regresiou neurologických symptómov.

Funikulárna myelosa: čo môže spôsobiť nedostatok vitamínu B12

Funkulárna myelóza (kombinovaná degenerácia alebo kombinovaná skleróza) je závažná lézia ľudskej miechy, ktorá sa môže vyvinúť s chronickým nedostatkom vitamínu B12 v tele a je sprevádzaná motorickými poruchami rôzneho stupňa, pričom sa zhoršuje situácia pacientov s touto chorobou s inými typmi anémie, achilií a onkologických ochorení. GIT, leukémia.

Pacienti, ktorí podstúpili resekciu žalúdka alebo inváziu širokým pásomnice (diphyllobothriasis - anémia, ktorá sa vyvinula v dôsledku zlej intestinálnej absorpcie vitamínu D), môžu byť vystavení lanovej myelose. Je charakterizovaná súčasným poškodením laterálnych a zadných stĺpcov miechy.

príčiny


Najčastejšou príčinou tejto poruchy je Addison-Birmerova choroba, malígna anémia, ktorá postihuje osobu kvôli nedostatku Kastlovho faktora, gastromukoproteínu, produktu na povrchu žliaz žalúdka.

Keď je človek zdravý, jeho anti-anemický faktor (a vitamín B12 je kyanocobalimin) v žalúdku sa spája s gastromukoproteínom a tvorí jednu látku: proteín-kyanokobalimin.

Ukazuje sa, že je to komplexný užitočný produkt, v ktorom je vitamín B12 absorbovaný tenkým črevom a potom vstupuje do pečene. Kyselina listová pôsobením proteínového cyanocoblamínu sa premieňa na kyselinu folínovú, ktorá aktivuje tvorbu červených krviniek v kostnej dreni ľudí.

Obe látky - kyselina listová a vitamín B12 - sú pre ľudí veľmi dôležité. Podieľajú sa na metabolizme nukleotidov, pomáhajú pri tvorbe červených krviniek.

S nedostatkom týchto látok, megaloblasty - nestabilné zlúčeniny, ktoré rýchlo zomierajú, namiesto vytvorených červených krviniek, vstupujú do krvného obehu, v dôsledku čoho sa v tele rozvíja rastúca hyperchromická anémia.

Funikulárna myelosa: patogenéza ochorenia

Lekárska veda doposiaľ nevie presne, aké mechanizmy sú zodpovedné za poškodenie centrálneho nervového systému (CNS) pri myelóze.

Na druhej strane sa príznaky neurologických patológií neobjavujú vo všetkých prípadoch zhubnej anémie a nemajú žiadny vplyv na závažnosť hlavného ochorenia. Okrem toho je použitie kyseliny listovej vždy sprevádzané dobrým účinkom pri liečbe anemických prejavov, ale niekedy zhoršuje neurologické príznaky.

Z toho môžeme vyvodiť, že príčinou výskytu lanovej myelosy je jeden faktor, ktorý ovplyvňuje súčasne hematopoetický systém a centrálny nervový systém súčasne a nezávisle od seba. Klinické prejavy tohto ochorenia sa vyskytujú aj pri iných diagnózach:

  • žltačka;
  • leukémie;
  • skorbut;
  • pellagra;
  • intoxikácia alkoholom;
  • hlísty;
  • rôznych neoplaziem.

Existujú aj príklady funicular myelosis kvôli dedičnosti. V každom z týchto prípadov je patogenéza ochorenia redukovaná na nemožnosť asimilácie vitamínu B12 organizmom.

Cimptomy


Ľudia vo veku od 30 do 50 rokov trpia týmto ochorením, menej často - deťmi a staršími ľuďmi. Prvými príznakmi môžu byť:

  • časté bolesti hlavy;
  • závraty;
  • poškodenie pamäte;
  • ospalosť počas denných hodín a nespavosť v noci;
  • podráždenosť;
  • zlá chuť do jedla
  • únava, slabosť;
  • pocit horkosti v ústach;
  • zmena chuti;
  • znecitlivenie jazyka;
  • bledú pokožku a sliznice;
  • opuch tváre;
  • "Gunter language" - svetlé karmínové sfarbenie jazyka, vyhladenie papily v koreňoch (viď foto).

V neskorých štádiách ochorenia dochádza k takmer úplnému vymiznutiu reflexov šliach, výraznému zníženiu svalového tonusu, poruchám vibrácií a patologickým stopovým reflexom:

    Babinski reflex s aktiváciou okraja nohy pacienta, prvý (palec) stúpa, 2,3, 4 a 5 zaujať pozíciu "ventilátora";

Bekhterev-Mendelov reflex - 2, 3, 4 a 5 prstov ohýbajú pri náraze na povrch nohy;

  • Rossolimo reflex - 2-5 prstov ohýbajú pri každom svetle.
  • Patologické zmeny sú častejšie pozorované v dolných končatinách ako v horných končatinách. Postupné zvyšovanie prejavov ochorenia môže nakoniec viesť k úplnej nehybnosti pacienta a postihnutiu.

    Parestézia sa objavuje vo forme pocitu chladu a necitlivosti v nohách, brnenia, horúčky, „husích hrbole“ - to všetko sú príznaky lézie v zadných pilieroch. Laboratórne testy krvi vykazujú známky hyperchromnej anémie a veľkého počtu mladých červených krviniek.

    Priebeh ochorenia: často pomaly postupujúci, ale existujú aj závažné formy, keď príznaky poškodenia centrálneho nervového systému rýchlo zosilňujú. Najčastejšie to znamená nevyhnutnú zmenu v zložení krvi, už po 8-10 týždňoch po nástupe prvých príznakov, paralýze rúk a nôh, môže dôjsť k dysfunkcii panvových orgánov.

    liečba

    Konzervatívna liečba

    Liečba kombinovanej degenerácie spočíva v doplnení vitamínu B12 v tele pacienta. Po diagnostikovaní ochorenia začína podávanie od 500 do 1000 μg kyanokobalamínu (intramuskulárne injekcie):

      počiatočný priebeh 5 injekcií počas 5 dní;

    zníženie dávky na minimum (100 mcg) - raz týždenne (5-6 mesiacov);

  • potom raz mesačne (dávkovanie je rovnaké).
  • Nedostatok kyseliny listovej

    V niektorých prípadoch je predpísaný príjem kyseliny listovej (od 5 denne). Táto metóda je účinná len v jednej forme kombinovanej sklerózy - deficitu folikulov, pretože vo všetkých ostatných prípadoch táto technika len posilňuje prejavy ochorenia a môže spôsobiť vážne exacerbácie.

    Strava a príjem vitamínov


    Súčasne sa predpisuje diéta s vysokým obsahom vitamínov skupiny B, ako aj perorálne lieky:

      fosfaden (do 60 mg, 2 p.deň, priebehy 4 až 8 týždňov);

    Výrobky obsahujúce vitamíny skupiny B: t

      orechy - borovica, orech, pistácie;

    obilniny - pohánka, jačmeň, perlový jačmeň, proso;

    strukoviny - fazuľa, sójové bôby;

    mäso - teľacie mäso, kuracie mäso, králik;

    vedľajšie mäsové produkty - kuracie a hovädzie pečeň, srdce, obličky;

    Zvýšený svalový tonus


    Pri zvýšenom svalovom tóne sú indikované baklofen, mydocalma, sibazon a nootropné lieky.

    Pacienti s diagnózou „funicular myelosis“ majú špeciálny súbor terapeutických cvičení, masáží a iných druhov manuálnej terapie a liečebných procedúr.

    prevencia

    Moderné lekárstvo zo všetkých možných spôsobov prevencie myelózy v lanovej dráhe zdôrazňuje len to najdôležitejšie - každodennú starostlivosť o zdravie a včasný prístup lekárov k prvým príznakom nedostatku folikulov alebo anémii s nedostatkom B12.

    Približne 80% pacientov, ktorým bola včas predpísaná liečba, sa úplne zotavilo; stav ostatných je stabilizovaný a udržiavaný pomocou injekcií vitamínu B12 a perorálnych liekov s inými liekmi.

    Odborné poradenstvo


    Etiológia tohto ochorenia ešte nie je úplne objasnená. Podľa niektorých pozorovaní je to častejšie u vegetariánov, ktorí nekonzumujú mliečne a fermentované mliečne výrobky, ako aj u pobrežných obyvateľov, najmä v pobaltských krajinách, Sachalin, Jakutsko, ktorých menu obsahuje surové ryby a čerstvo solený kaviár.

    Takáto diéta je plná infekcie diphyllobothriasis, choroba hlíst, ktorá spôsobuje zhubnú anémiu. Odborníci odporúčajú vziať túto poznámku pacientom, ktorí sú ohrození alebo majú genetickú predispozíciu na anémiu a ochorenia centrálneho nervového systému.

    záver

    Lymfetická myelosa sa vzťahuje na množstvo zriedkavých a závažných neurologických ochorení, pre ktoré si vyžaduje plnú mobilizáciu vitality, veľa času a trpezlivosti.

    Obnovenie zhoršených telesných funkcií nastáva oveľa rýchlejšie pri použití kombinovanej metódy liečby: tradičná liečba so špeciálnou gymnastikou, manuálna terapia, ako aj riadna organizácia denného režimu a výživy.

    Funikulárna myelosa

    1. Malá lekárska encyklopédia. - M: Lekárska encyklopédia. 1991-1996. 2. Prvá pomoc. - M: Veľká ruská encyklopédia. 1994 3. Encyklopedický slovník medicínskych termínov. - M: sovietska encyklopédia. - 1982-1984

    Pozrite sa, čo je "Funicular myelosis" v iných slovníkoch:

    FUNKČNÁ MYELÓZA - je chronická dystrofická lézia laterálnych a posteriórnych kordov (lanoviek) miechy, ktorá sa zvyčajne vyvíja u pacientov s achiliovou gastritídou a zhubnou anémiou. Hlavným dôvodom je nedostatok v tele vitamínu B12,...... Encyklopedický slovník o psychológii a pedagogike

    MYELOSIS FUNICULAR - med. Subakútna alebo chronická choroba miechy s miernou alebo závažnou gliózou, spongióznou degeneráciou zadných a laterálnych pilierov v dôsledku nedostatku vitamínu B | Etiológia • Nedostatok vitamínov...... Sprievodca chorobami

    laktózna myeloza - (myelosis funicularis; anat. funiculus cord; syn. skleróza kombinovaná) lézia zadnej a laterálnej šnúry miechy, charakterizovaná demyelinizáciou nervových vlákien a deštrukciou axiálnych valcov; sa prejavuje citlivou ataxiou... Veľký lekársky slovník

    Perniciálna anémia a iné anémie s deficitom B12 - med. Perniciálna anémia sa vyvíja v dôsledku nedostatku vitamínu B12 (denná potreba 1 5 µg). Vo väčšine prípadov v kombinácii so základnou gastritídou a achlorhydriou. Perniciálna anémia je autoimunitné ochorenie s tvorbou AT na... Sprievodca chorobami

    zhubná anémia - (anemia perniciosa; latinské perniciosus fatálne; synonymum: Addisonova choroba Birmera, malígna anémia, Birmerova choroba) ochorenie, ktoré sa vyvíja v dôsledku nedostatku kyanokobalamínu v dôsledku zhoršenej sekrécie gastromukoproteínov a...... Veľký lekársky slovník

    Anémia - (anémia; grécky. Negatívna prefix a + haima krv; synonymum pre anémiu) zníženie množstva hemoglobínu v krvi, sprevádzané spravidla erytrocytopéniou. A. Bežný patologický stav, ktorý sa vyskytuje častejšie ako syndróm...... Lekárska encyklopédia

    Anémia zhubná - (anemia perniciosa; latinská perniciosus fatálna; synonymum: Addisonova choroba Birmera, malígna anémia, choroba Birmera), ktorá sa vyvíja v dôsledku nedostatku kyanokobalamínu spôsobeného zhoršenou sekréciou gastromukoproteínu a...... Lekárska encyklopédia

    Nedostatok vitamínov - I Nedostatok vitamínov je skupina patologických stavov spôsobených nedostatkom jedného alebo viacerých vitamínov v tele. Rozlišuje sa avitaminóza, nedostatok vitamínov a podnormálne poskytovanie vitamínov. Avitaminóza je chápaná prakticky... Lekárska encyklopédia

    Pyramídový systém je systém eferentných neurónov, ktorých telá sa nachádzajú v mozgovej kôre a končia v jadrách motorických jadier kraniálnych nervov a šedej hmoty miechy. Pyramidálna dráha (tractus pyramidalis) vylučuje kortikálne jadrové vlákna...... Lekárska encyklopédia

    Spinálny orech - (tabes dorsalis; synonymá: spinálna dreň, syfilitická dreň, progresívna lokomotorická ataxia Duchenne) forma neskorého progresívneho poškodenia nervového systému (neurosyfilis) v priebehu 6 až 30 rokov.

    Miecha je (medulla spinalis) časť centrálneho nervového systému umiestnená v miechovom kanáli. C. m. Má vzhľad bielej nite, trochu sploštenej spredu dozadu v oblasti zahusťovania a takmer okrúhle v iných častiach. V miechovom kanáli...... Lekárska encyklopédia